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搜索到298篇“ 冷暴露“的相关文章

PM_(2.5)和热/冷暴露对小鼠骨骼肌和白色脂肪组织AKT/GLUT4通路的影响: 2024年; [背景]目前空气污染物和温度的联合暴露在促发代谢综合征发生发展中的作用尚不清楚,相关的信号通路在代谢损伤中的分子机制也尚未阐明,亟须系统性研究填补这一空白。[目的]探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))和温度联合暴露对小鼠代谢损伤的综合影响,揭露由PM_(2.5)和温度联合暴露导致代谢组织在基因和蛋白层面的改变,阐明关键组织器官中PM_(2.5)和温度联合暴露致代谢损伤的相关信号通路。[方法]将60只六周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别为正常温度洁净空气组(TN-FA)、正常温度浓缩PM_(2.5)组(TN-PM)、热-洁净空气组(TH-FA)、热-浓缩PM_(2.5)组(TH-PM)、冷-洁净空气组(TC-FA)和冷-浓缩PM_(2.5)组(TC-PM)。采用上海气象和环境动物暴露系统(METAS)给60只小鼠分别在正常(22℃)、冷(4℃)和热(30℃)环境中主动吸入浓缩PM_(2.5)或过滤PM_(2.5)的空气(FA),共暴露4周。暴露结束后取小鼠的骨骼肌、白色脂肪组织(WAT),采用转录组学和蛋白质印迹(WB)分析分别观察骨骼肌和WAT的基因、蛋白表达水平。[结果]转录组学结果表明,PM_(2.5)暴露会增加差异表达基因的数量。在正常温度下,与TN-FA小鼠相比,共有4 820个基因在TN-PM小鼠体内有差异表达;寒冷环境中,与Tc-FA小鼠相比,共有1 143个基因在Tc-PM小鼠体内有差异表达。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路和内质网蛋白加工通路是PM_(2.5)和温度联合暴露致代谢损伤中最重要的通路。WB结果显示,正常温度和寒冷环境中PM_(2.5)暴露导致WAT中p-AKT的表达升高,差异有统计学意义(P <0.01,P <0.05),而GLUT4表达降低(P <0.05,P <0.01);而无论在常温、冷或是热环境中,PM_(2.5)暴露均导致骨骼肌中GLUT4降低(P <0.05),变化趋势与WAT的变化一致。[结论]冷/热暴露可能通过抑制AKT/GLUT4途径促进PM_(2.5)诱导的代谢紊乱,加重PM_(2.5)所致的代谢损伤。; 吴彪范冬霞张佳郭建树王鸽于路张炽航赵金镯; 关键词：冷暴露热暴露骨骼肌白色脂肪

高寒作业环境下人员冷应激预测及冷暴露风险评估方法及系统: 本申请涉及公共安全技术领域，提供了一种高寒作业环境下人员冷应激预测及冷暴露风险评估方法及系统。该方法中，在建立的高寒作业环境下服装热湿阻数据库中，选择符合实际环境的服装热阻、服装湿阻，通过针对高寒作业环境下人员热反应特性...; 吴建松李川孙博阳

局部冷暴露下救援手套对手部皮肤温度和手部功能的影响: 2024年; [背景]低温环境会降低工作人员工作效率并增加手部冻伤风险。[目的]探究低温环境中救援手套防寒性能及其对手部功能的影响,初步验证相关定量表征方法的可行性。[方法]基于大、小型人工气候室开展人体实验,招募12名惯用手为右手的男性大学生参与实验,其中实验分为两个部分,0~10 min为基线阶段,10~50 min为测试阶段。受试者静坐在16℃的大气候室,以裸手(对照组)或佩戴救援手套(实验组)两种状态暴露在0℃的小型气候室中,测量手指五点(大拇指、食指、中指、无名指、小拇指)、手掌和手背共计7个部位的皮肤温度,以及握力、灵巧性、关节活动度和触觉敏感度共4个手部功能参数。[结果]对照组手指5点处的皮肤温度在降低到10℃左右时,会出现冷环境导致的血管扩张现象。对照组皮肤温度的最大变化率依次为大拇指>食指>中指>小拇指>无名指>手背>手掌,大拇指的皮肤温度变化率最大为165.7℃·h^(−1),手掌和手背为80.0和89.9℃·h^(−1),其中大拇指皮肤温度最低可达6.6℃。与对照组相比:实验组的皮肤温度变化率降低了50%左右;佩戴救援手套后握力下降15%,P<0.05;灵巧性、关节活动度和触觉敏感度差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]本研究证明救援手套在改善了手部热舒适的同时,还较好地平衡了冷暴露对手部功能的影响,且该定量表征方法可以评估救援手套的防护性能和手部功能,为进一步实验提供可靠的理论基础和参考依据。; 闫小雪王倩关爱科杨杰; 关键词：冷暴露皮肤温度手部功能

冷暴露SCD1调控棕色脂肪产热代谢效能的关键作用及机制: 刘宗财

超声定量评估兔急性冷暴露肾血流动力学参数改变的实验研究: 2024年; 目的探讨超声定量评估兔急性冷暴露肾血流动力学参数改变的应用价值。方法选取18只健康成年雄性新西兰大白兔,按照时间顺序依次分为4个时段进行处理:T1时段(室温)、T2时段(急性冷暴露)、T3时段(复温第1阶段)及T4时段(继续复温至基础体温),按照急性冷暴露后兔存活或死亡结局分为复温成功组和复温失败组,比较两组各时段兔体温、肾功两项[血清肌酐(CREA)及尿素氮(UREA)],以及右肾动脉超声血流动力学参数[肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)及肾动脉主干PSV、时间平均平均流速(TAMEAN)、管径(d)、血流量(VolFlow)]的差异。结果本实验复温成功组13只;复温失败组5只,其中1只于T3时段失败,4只于T4时段失败。①两组体温比较:两组T2时段体温均较T1时段下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);T3时段体温均较T2时段上升,但均未达到T1时段水平,与T1、T2时段比较差异均有统计学意义(均P<0.05);复温成功组T4时段体温较T2、T3时段上升,差异均有统计学意义(均P<0.05),且达到T1时段水平,与T1时段比较差异无统计学意义。两组T1~T3时段体温比较差异均无统计学意义。②两组肾功两项比较:两组T2时段CREA均较T1时段升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组各时段UREA比较差异均无统计学意义。③两组右肾动脉超声血流动力学参数比较:复温成功组T2时段所有右肾动脉超声血流动力学参数均较T1时段减小,差异均有统计学意义(均P<0.001);T3时段肾段动脉PSV及肾动脉主干PSV、TAMEAN均较T2时段增加(均P<0.05),肾动脉主干d、VolFlow均较T2时段增加,但均未达到T1时段水平,与T1时段比较差异均有统计学意义(均P<0.05);T4时段所有右肾动脉超声血流动力学参数均较T2时段增加,且肾动脉主干VolFlow较T3时段增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);其余参数各时段两两比较差异均无统计学意义。复温失败组T2时段肾段动脉PS; 李玥曹军英刘晓哲冯千清逄婉玉蒋南张筠于馨金壮; 关键词：超声检查血流动力学

冷暴露对运动表现的影响: 研究目的:长期以来,特殊环境中训练与锻炼都受到大家的广泛关注,尤其随着北京冬奥会的召开,冬季项目逐渐走进大众视野。冬季项目最主要的特点是所有的比赛项目处于冷环境暴露中。寒冷环境属于特殊环境的一种,冷暴露作为应激源刺激机体...; 陶靖琪赵磊

小鼠垂体瘤细胞冷暴露后蛋白质甲基化修饰分析被引量：1: 2023年; 目的:研究小鼠垂体瘤细胞(mouse pituitary tumor cell, AtT20)冷暴露后蛋白质甲基化的变化,以及高效富集和大规模鉴定AtT20细胞的甲基化肽。方法:使用胰蛋白酶和肽N-糖苷酶F(peptide N-glycosidase F,PNGase F)消化蛋白质,利用亲水相互作用色谱(hydrophilic interaction liquid chromatography, HILIC)尖端富集甲基化肽,最后利用质谱法对甲基化肽进行整体分析;通过PhosphoSitePlus?数据库比对新的甲基化位点和蛋白,利用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析,最后对两组细胞所得的甲基化肽和甲基化位点进行差异分析。结果:共鉴定到55个甲基化蛋白和83个甲基化位点,其中78.3%的甲基化位点是未被报道过的;鉴定到的甲基化蛋白主要分布在核染色体、核小体和细胞核中,参与了基因沉默的调控、RNA剪接和mRNA加工等生物过程;KEGG通路富集表明这些蛋白与中性粒细胞胞外陷阱形成、酒精中毒和系统性红斑狼疮等相关。甲基化肽和甲基化位点差异分析显示有7条显著变化的甲基化肽和2个显著变化的位点。结论:AtT20细胞短期冷暴露后蛋白质甲基化变化不显著,首次对AtT20细胞进行全面甲基化蛋白质鉴定,发现了多个未被报道过的甲基化蛋白质和甲基化位点,以期为AtT20细胞的研究提供理论参考。; 徐颖王雪王倩倩朱云平朱云平; 关键词：冷暴露质谱

间歇性冷暴露CIC对高脂膳食小鼠脂肪生成的影响: 目的:《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》指出,我国居民超重肥胖问题不断凸显,有超过一半的成年人超重或肥胖,并且6-17岁、6岁以下儿童青少年超重肥胖率分别达到19%和10.4%,因此超重与肥胖已成为我国最严重...; 王晓慧段佳琪李梦颖刘萌刘寒强王枫; 关键词：肥胖

冷暴露对无氧运动能力影响的性别差异: 研究目的:近期有研究利用可穿戴设备对长距离滑雪、高山滑雪等冬季项目进行研究发现,无氧运动能力在这些有氧耐力性项目中可能发挥了十分重要的作用,而越野滑雪、高山滑雪等冬季项目最大的特点是比赛项目在寒冷的环境中进行。与有氧运动...; 陶靖琪赵磊; 关键词：冷暴露无氧运动能力

低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响被引量：1: 2023年; 目的探究低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响。方法通过高脂喂食构建肥胖大鼠模型并随机分为对照组、低氧组、低温组、低温低氧组,每组10只,观察各组大鼠体质量、体脂的变化,利用HE染色观察大鼠脂肪组织细胞形态变化并比较脂肪细胞面积,利用免疫荧光法、实时荧光定量PCR法及Western blot检测各组大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ2(PPAR-γ2)、PR结构域结合因子16(PRDM16)和解偶联蛋白1(UCP-1)基因的表达及UCP-1蛋白的表达。结果与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠体质量、体脂均降低,且低温低氧组大鼠体质量、体脂低于低氧组、低温组(P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠脂肪细胞面积减小,且低温低氧组大鼠脂肪细胞面积低于低氧组、低温组(P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠肩胛棕色脂肪组织PPAR-γ2、PRDM16、UCP-1基因表达均升高(F=378.495、102.061、322.443,P<0.05),肾周白色脂肪组织PPAR-γ2基因表达均降低(F=4.555,P<0.05),PRDM16、UCP-1基因表达均升高(F=24.387、163.660,P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠肩胛棕色脂肪组织与肾周白色脂肪组织UCP-1蛋白表达均升高(P<0.05);与低温低氧组相比,低氧组、低温组大鼠肩胛棕色脂肪组织与肾周白色脂肪组织UCP-1蛋白表达均更低(P<0.05)。结论低氧/冷暴露可通过调控脂肪内PPAR-γ2、PRDM16通路使UCP-1高表达,诱导白色脂肪棕色化并影响大鼠体质量。; 郜琨杨历新王叶许海琦; 关键词：低氧冷暴露

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