搜索到8674篇“ 大鼠肾小球系膜细胞“的相关文章
- 血尿安片对IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞增生的影响
- 2024年
- 目的:观察血尿安片对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾小球系膜细胞增生的影响。方法:30只斯泼累格·多雷(SD)大鼠数字表法随机分为对照组、模型组、中药组,建立免疫球蛋白A肾病(IgAN)模型,从第10周开始,中药组给予血尿安片灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,检测各组大鼠第10周、11周、12周末24 h尿蛋白定量,第12周末检测各组大鼠的尿肌酐、血肌酐,计算肌酐清除率。取肾组织观察病理变化,免疫荧光检测免疫球蛋白A(IgA);免疫组化检测肾小球系膜细胞增殖核抗原(PCNA)表达。结果:与模型组比较,血尿安片组大鼠24 h蛋白尿定量明显降低,肾小球肌酐清除率增多,肾组织损伤减轻,免疫荧光IgA数量及亮度均减低,肾小球内PCNA表达减少。结论:血尿安片能够降低IgAN大鼠的24 h蛋白定量,延缓肾功能下降,减轻肾脏病理损伤,机制或与抑制系膜细胞增殖有关。
- 佟彤叶波郎睿徐建龙王洪霞
- 关键词：IGA肾病滋阴益肾肌酐清除率
- 草石蚕多糖的制备及其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响
- 2024年
- 为研究草石蚕多糖对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。草石蚕水提液经脱蛋白、AB-8大孔树脂柱层析分离,得草石蚕粗多糖并进行分级醇沉分离得到30%醇沉组分(SSMP-30%)、60%醇沉组分(SSMP-60%)和90%醇沉组分(SSMP-90%),其中SSMP-90%的含量最高。以高糖诱导HBZY-1为细胞模型对醇沉组分进行体外活性测试。结果表明,不同醇沉组分对模型细胞均无毒性,与高糖对照组比较,SSMP-30%和SSMP-90%组分对高糖诱导HBZY-1的增殖具有显著抑制作用(P<0.01),且呈浓度依赖性,其中SSMP-90%的活性最强。提示其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞具有保护作用。
- 郭海慧殷瑞王福生
- 关键词：草石蚕肾小球系膜细胞高糖诱导糖尿病肾病
- 地参多糖的制备及其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响
- 2024年
- 目的:探讨地参多糖不同醇沉组分的制备工艺,考察其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。方法:地参水提液经脱蛋白、大孔树脂柱层析分离,得地参粗多糖,对地参粗多糖进行分级醇沉获得待测组分,以高糖诱导HBZY-1为模型细胞进行体外活性测试。结果:得到的3个不同醇沉组分(LLP-30%、LLP-60%、LLP-90%)在0.25~4.00 mg/mL浓度下,对正常HBZY-1细胞均无毒性;LLP-60%、LLP-90%对高糖诱导HBZY-1细胞的增殖具有显著抑制作用(P<0.01),且能促进细胞超氧化物歧化酶含量上升,丙二醛和活性氧含量降低。结论:地参多糖组分的提取和分离制备工艺切实可行,其中活性组分LLP-90%不仅含量最高,而且抑制高糖诱导HBZY-1细胞的增殖及缓解细胞氧化应激效果最为显著,为地参作为糖尿病肾病功能性食品开发提供基础。
- 邱竞瑶王欣李春煦王福生
- 关键词：肾小球系膜细胞增殖氧化应激
- Sublytic C5b-9上调KLF5促进Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞生成IL-23的作用
- 2024年
- 目的:研究亚溶解型C5b-9(sublytic C5b-9)上调转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)促进Thy-1肾炎(Thy-1 nephritis,Thy-1N)大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)产生炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-23的作用。方法:(1)建立大鼠Thy-1N模型和体外培养大鼠GMC,用Western blot(WB)检查Thy-1N大鼠肾组织和受sublytic C5b-9刺激的GMC中KLF5和IL-23的表达。(2)分别将KLF5过表达质粒(pIRES2-KLF5)或KLF5小干扰质粒(shKLF5)转染GMC,通过实时荧光定量PCR和WB检测KLF5和IL-23的mRNA和蛋白水平。(3)将IL-23全长启动子荧光素酶报告基因质粒(p GL3-IL-23-FL)转染GMC,再给予sublytic C5b-9刺激,或将p GL3-IL-23-FL与pIRES2-KLF5或shKLF5共转染GMC,用荧光素酶报告基因实验检测IL-23启动子活性的变化。(4)将慢病毒(lentivirus,LV)包装的LV-shKLF5和LV-shCTR行肾动脉灌注术导入大鼠肾组织,经小动物脏器可见光三维成像和冰冻切片观察GFP表达,证实LV-shCTR在肾组织中富集效率。之后再复制大鼠Thy-1N,用WB检查肾组织中KLF5和IL-23的蛋白表达。结果:(1)Thy-1N大鼠的肾组织和sublytic C5b-9刺激的GMC中,KLF5和IL-23的表达均显著升高,且KLF5的表达高峰稍早于IL-23。(2)在GMC中过表达或敲低KLF5能分别引起IL-23表达的升高或降低。(3)Sublytic C5b-9刺激或KLF5过表达均可增加GMC中IL-23启动子的活性,但敲低KLF5后可明显下调由sublytic C5b-9刺激GMC诱导的IL-23启动子活性。(4)敲低Thy-1N大鼠肾组织中KLF5的表达后,其肾组织中IL-23的表达水平明显降低。结论:大鼠Thy-1N发病早期,sublytic C5b-9刺激GMC后可通过上调KLF5促进IL-23基因的转录与表达。
- 刘玉应帅罗灿李玉荣灿王迎伟邱文
- 关键词：THY-1肾炎肾小球系膜细胞白细胞介素-23
- 高糖培养对大鼠肾小球系膜细胞内胆固醇含量的影响
- 2023年
- 目的观察高糖培养对大鼠肾小球系膜细胞内胆固醇含量的影响并探讨其可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为高糖培养组(高糖组,培养基糖浓度为30 mmol/L)及正常糖培养组(正常组,培养基糖浓度为5.5 mmol/L)。分别于培养24、36、48 h时,用油红O染色及分光光度计比色法测定细胞内脂质含量,采用细胞内蛋白印记法检测细胞低密度脂蛋白胆固醇受体(LDLR)和三磷酸腺苷结合盒A1(ABCA1)的表达。结果油红O染色提示培养36 h时高糖组细胞内脂滴少于正常组,培养24 h及48 h时两组无明显差别。高糖组大鼠肾小球系膜细胞在培养36 h时细胞内总胆固醇(TC)及胆固醇酯(CE)显著低于正常组(P=0.028、0.029),而游离胆固醇(FC)差异无统计学意义(P=0.306)。培养24、48 h时,两组间细胞内TC、CE及FC差异均无统计学意义(均P>0.05)。高糖组大鼠肾小球系膜细胞LDLR表达量在培养24、36、48 h时均显著低于正常组(P=0.043、0.004、0.028),ABCA1表达量在培养24、36、48 h时均显著高于正常组(P=0.050、0.009、0.006)。结论高糖培养可引起大鼠肾小球系膜细胞LDLR的表达下降、ABCA1的表达增多,从而引起细胞内脂质含量减少。
- 张国娟王宏娟徐世明梁巧静
- 关键词：肾小球系膜细胞胆固醇高糖培养
- 鼠尾草酸调节PINK1/Parkin信号通路对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探究鼠尾草酸调节磷酸酶基因(PTEN)诱导假定激酶(PINK)1/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。方法将HBZY-1细胞分为对照组(含糖量5.8 mmol/L),高糖组(含糖量26 mmol/L),低剂量鼠尾草酸组(含50 mg/kg鼠尾草酸),高剂量鼠尾草酸组(含100 mg/kg鼠尾草酸)。采用透射电镜、流式细胞仪观察高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞自噬、凋亡变化状况,Western印迹检测PINK1/Parkin信号通路蛋白的表达量。结果与对照组相比,高糖组、低剂量鼠尾草酸组、高剂量鼠尾草酸组HBZY-1细胞自噬率、PINK1、Parkin、超氧化物歧化酶(SOD)表达显著降低,细胞凋亡率、白细胞介素(IL)-1β、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著升高(P<0.05);与高糖组对比,低剂量鼠尾草酸组、高剂量鼠尾草酸组HBZY-1细胞自噬率、PINK1、Parkin、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、MDA、TNF-α、IL-1β表达显著下降(P<0.05);与低剂量鼠尾草酸组相比,高剂量鼠尾草酸组的HBZY-1细胞自噬率、PINK1、Parkin、SOD表达上升,细胞凋亡率、TNF-α、MDA、IL-1β表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论鼠尾草酸可加强高糖诱导的肾小球系膜细胞自噬率,抑制HBZY-1的凋亡,可能与其调节PINK1/Parkin信号通路有一定的关联性。
- 陈驰胡大军张盛董佩许莹刘娜利
- 关键词：肾小球系膜细胞
- 达格列净对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞MKP⁃1表达的影响及意义
- 2023年
- 目的探讨达格列净对高糖培养肾小球系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶⁃1(MKP⁃1)表达的影响及其与结缔组织生长因子(CTGF)表达和细胞外基质蛋白分泌的关系。方法体外培养大鼠肾小球系膜HBZY⁃1细胞,分为达格列净干预组(30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L达格列净培养)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖培养)、渗透压对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇培养)、正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养)。各组细胞培养48 h后,采用Western blotting检测MKP⁃1、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及p⁃p38 MAPK蛋白的表达,RT⁃PCR检测CTGF和纤维连接蛋白(FN)mRNA的表达。ELISA法测定细胞上清液CTGF和FN含量,放射免疫法测定细胞上清液Ⅳ型胶原的含量。结果与正常对照组比较,高糖组MKP⁃1蛋白表达降低,CTGF和p⁃p38 MAPK蛋白表达升高,CTGF和FN mRNA表达升高,细胞上清液CTGF、FN和Ⅳ型胶原含量增加(P<0.05,P<0.01)。与高糖组比较,达格列净干预组MKP⁃1表达升高,CTGF、p⁃p38 MAPK蛋白表达降低,CTGF和FN mRNA表达降低,细胞上清液CTGF、FN和Ⅳ型胶原含量降低(P<0.05)。结论达格列净可以有效抑制高糖培养肾小球系膜细胞CTGF表达和细胞外基质蛋白分泌,可能与激活MKP⁃1后,增强p38 MAPK去磷酸化有关。
- 王丽晖黄旭东汪晶华张超史永红杨新军
- 关键词：肾小球系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶纤维连接蛋白
- 甲基转移酶METTL14介导大鼠肾小球系膜细胞总mRNA的m6A甲基化水平调控FoxO1在糖尿病肾脏疾病发病机制中的作用
- 目的:糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见的慢性微血管并发症之一,其发病机制尚未完全阐明,与不合并DKD的DM患者相比,DKD...
- 郑馨
- 关键词：FOXO1糖尿病肾脏疾病
- 双参粗提组分对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响被引量：1
- 2022年
- 研究药用植物双参对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞异常增殖的影响,本实验对双参进行水提,水提液经脱蛋白、脱色素以及95%乙醇醇沉,得到双参粗提组分。检测该组分对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞异常增殖的抑制作用,以及其对高糖模型细胞中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,该双参粗提组分可明显抑制高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的异常增殖,同时可显著提高模型细胞中SOD的活力,降低MDA的含量,提示其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞具有保护作用。
- 张兴宇郭海慧解文静王福生
- 关键词：双参高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激
- 基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响被引量：9
- 2022年
- 目的:观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠炎症病变的相关机制。方法:采用血清药理学方法,将18只大鼠分为3组,正常组,加味三仁汤高、低剂量(20.70,10.35 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每组6只,加味三仁汤高、低剂量组给予加味三仁汤相应溶液灌胃,正常组灌胃等体积蒸馏水。分别灌胃5 d后,采血制取含药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),分为正常组,模型组,贝那普利组(50μmol·L^(-1)),加味三仁汤高、低剂量组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著(P<0.01),ColⅣ分泌显著增多(P<0.01),磷酸化(p)-Akt,p-p65蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,加味三仁汤高剂量组显著抑制细胞增殖(P<0.01)和ColⅣ分泌(P<0.01),降低Akt磷酸化水平(P<0.01),降低NF-κB p65阳性表达(P<0.01)。结论:加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖,降低ColⅣ蛋白含量,可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。
- 王广伟王广伟张佳宁郭登洲
- 关键词：加味三仁汤
