搜索到1021篇“ 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶“的相关文章
- 叔丁基对苯二酚对脑缺血再灌注后大鼠线粒体通路第2个天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物和凋亡抑制蛋白表达的影响被引量：1
- 2021年
- 目的观察叔丁基对苯二酚对脑缺血再灌注后大鼠线粒体通路第2个天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)和凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法2019年3-12月选取45只健康雄性SD大鼠,对大鼠进行随机编号并采用随机数表法分为假手术组、模型组与叔丁基对苯二酚组。通过结扎大鼠左颈动脉法建立脑缺血再灌注模型,并检测各组大鼠神经功能评分,剔除造模失败大鼠,每组各保留10只大鼠。分别于大鼠脑缺血再灌注后0.5 h、12 h对各组大鼠进行药物灌胃治疗,叔丁基对苯二酚组采用12.5 mg/kg叔丁基对苯二酚灌胃,假手术组与模型组采用等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。再灌注24 h后,检测各组大鼠神经功能评分,之后处死大鼠,断头取脑。通过TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达水平;通过免疫组化法与蛋白质印迹法(Western blot)分别检测大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数与蛋白表达水平。结果叔丁基对苯二酚组大鼠神经功能评分为(1.36±0.49)分,明显低于模型组的(3.73±0.97)分(t=6.896,P<0.001),缺血侧皮质区仍可见大量神经细胞凋亡,但数量少于模型组。模型组大鼠脑组织SOD水平明显低于假手术组,MDA、TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组[SOD:(51.94±3.46)U/mg<(70.68±2.67)U/mg,t=13.560,P<0.001;MDA:(5.69±0.78)nmol/mg>(1.20±0.96)nmol/mg,t=11.479,P<0.001;TNF-α:(89.36±9.84)pg/mg>(40.53±4.35)pg/mg,t=14.353,P<0.001;IL-1β:(41.35±6.79)pg/mg>(17.22±2.31)pg/mg,t=10.639,P<0.001]。叔丁基对苯二酚组大鼠脑组织SOD水平相对模型组明显上调,MDA、TNF-α、IL-1β水平明显下降[SOD:(51.94±3.46)U/mg<(68.84±5.03)U/mg,t=8.754,P<0.001;MDA:(5.69±0.78)nmol/mg>(2.46±0.48)nmol/mg,t=11.153,P<0.001;TNF-α:(89.36±9.84)pg/mg>(57.64±6.22)pg/mg,t=8.617,P<0.001;IL-1β:(41.35�
- 曾超陈静刘文兵梁康李辉王静马睿杰
- 关键词：叔丁基对苯二酚线粒体凋亡抑制蛋白质类氧化性应激
- 针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2及其相关的x基因、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA表达的影响被引量：28
- 2017年
- 目的:观察针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的x基因(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达的影响,探讨针刀松解法对劳损颈肌细胞凋亡影响的可能作用机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组6只,采用长期低头位方法建立颈椎病动物模型。造模成功后针刀组选取斜方肌起点及胸锁乳突肌附着点等部位进行针刀治疗,每周治疗1次,共治疗3次;电针组电针"天柱""颈百劳""大杼"穴,每次20min,每周治疗3次,共治疗3周。实时荧光定量PCR法检测颈后伸肌Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达水平。结果:各组间颈后伸肌Bcl-2mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组颈后伸肌Bax mRNA表达较空白组明显升高(P<0.01),针刀组较模型组明显降低(P<0.01)。模型组颈后伸肌Bcl-2/Bax mRNA比值较空白组明显降低(P<0.01),针刀组较模型组明显升高(P<0.01),针刀组较电针组明显升高(P<0.05)。模型组颈后伸肌Caspase-3mRNA较空白组升高(P<0.05),针刀组较模型组及电针组均明显降低(P<0.05)。结论:针刀干预可调节Bax、Bcl-2/Bax Caspase-3mRNA表达,减缓颈后伸肌细胞凋亡进程,从而修复劳损颈肌,可能是针刀治疗颈椎病作用机制之一。
- 刘福水周凡媛张义郭长青
- 星形胶质细胞对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶介导β淀粉样蛋白早期突触毒性作用的影响
- 2015年
- 目的探讨星形胶质细胞(astrocyte,AS)对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)介导β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)早期突触毒性作用的影响,以期为进一步研究与血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的发病机制奠定基础。方法以原代培养大鼠海马纯神经元体系(NE-S)及混合培养体系(MIX-S,主要包含神经元及AS)为研究对象,各体系分为6组:对照组、caspase-8抑制剂组、caspase-9抑制剂组、Aβ处理组、caspase-8抑制剂预处理加Aβ组和caspase-9抑制剂预处理加Aβ组。免疫荧光检测各组近胞体10μm段树突中突触后密度蛋白(postsynaptic density-95,PSD95)表达量的变化。结果 1在NE-S与MIX-S中,与对照组相比,caspase-8抑制剂组、caspase-9抑制剂组PSD95的表达量均无明显差异,Aβ处理组PSD95的表达量均显著降低(P均<0.001)。2在NE-S中,与Aβ处理组相比,caspase-9抑制剂预处理加Aβ组PSD95的表达量显著回升至对照组水平,caspase-8抑制剂预处理加Aβ组则无显著改变;在MIX-S中的结果则相反,即caspase-8抑制剂预处理加Aβ组PSD95的表达量显著回升至对照组水平,而caspase-9抑制剂预处理加Aβ组则无显著改变。3MIX-S与NE-S两种培养系统间相比较,对照组间及Aβ处理组间PSD95的表达量均无显著差异,而caspase-8抑制剂预处理加Aβ组间及caspase-9抑制剂预处理加Aβ组间PSD95的表达量差异有显著性。结论在Aβ早期突触毒性作用中,AS参与caspase-8介导的死亡受体通路激活过程,且参与抑制神经元的线粒体通路。
- 吕昂初宋一志张亚丽李彦方圆陆涛刘津平常丽荣武艳
- 关键词：血管性痴呆星形胶质细胞Β淀粉样蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶突触
- 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3在重症急性胰腺炎胰岛β细胞损伤中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 观察天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰岛β细胞损伤中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量200-250 9,随机分为两组：假手术组（SO组）和重症急性胰腺炎模型组（SAP组）.大鼠禁食12h后采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后6h取血测定空腹血糖和血清胰岛素水平；随后腹腔注射20％葡萄糖液（2 g/kg）,30 min后再次抽血测定血糖和血清胰岛素水平.取胰尾部胰腺组织,电镜下观察大鼠胰岛β细胞超微结构变化,免疫组织化学分析胰岛β细胞Caspase-3表达.结果 两组空腹血糖差异无统计学意义（P＞0.05）,但是SAP组大鼠糖负荷后血糖明显高于SO组（P＜0.05）.糖负荷后,SO组大鼠血清胰岛素明显升高,而SAP组有所下降,两组差异有统计学意义（P＜0.05）；电镜下SAP组大鼠胰岛β细胞出现核固缩、染色质边集,线粒体、内质网、高尔基复合体肿胀,分泌颗粒减少等一系列超微结构病理改变,SAP组Caspase-3的表达较SO组增强,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SAP大鼠血糖调控能力降低可能与胰岛β细胞Caspase-3表达增多有关,导致其超微结构的改变,从而影响胰岛素的分泌.
- 张大兴李金友陈辰王卫星
- 关键词：重症急性胰腺炎胰岛细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
- 右美托咪定对大鼠单肺通气时细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12的作用被引量：2
- 2014年
- 单肺通气（OLV）可诱发炎性反应、氧化应激等而导致急性肺损伤（ALI）,而细胞凋亡在OLV诱导的ALI发生中起关键作用.右美托咪定（DEX）是一种高选择性的α2受体激动剂,可抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspases）介导的细胞凋亡而减轻肺损伤[1].我们建立大鼠原位OLV模型,探讨DEX对大鼠OLV时细胞凋亡及Caspase-12的作用.
- 奚高原王志涛董铁立
- 关键词：天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶细胞凋亡单肺通气CASPASE-12Α2受体激动剂急性肺损伤
- 慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3和髓过氧化物酶活性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 通过观察慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌细胞组织病理学、氧化应激和细胞凋亡指标影响,探讨慢性间歇低氧诱导的心肌细胞损伤可能的发病机制. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,空白对照组大鼠采用普通鼠料喂养,高脂组采用高脂饲料喂养,高脂＋间歇低氧组采用高脂饲料喂养,同时给予7 h/d间歇低氧处理.观察3组大鼠9周末心肌组织病理学、心肌细胞超微结构变化,心肌组织凋亡调控因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 （Caspase-3）和氧化应激指标髓过氧化物酶（MPO）活性变化. 结果 空白对照组8只大鼠心肌Caspase-3、MPO酶活性分别为0.21±0.06、3.20±0.58,高脂组8只大鼠分别为0.80±0.11、10.87±1.96,高脂＋间歇低氧组7只大鼠分别为1.15±0.21、13.17±2.22,差异有统计学意义（F=89.94、71.24,均P=0.001）;高脂组、高脂＋间歇低氧组心肌Caspase-3、MPO酶活性明显高于空白对照组（均P＜0.01）,而高脂＋间歇低氧组心肌Caspase-3、MPO酶活性明显高于高脂组（均P＜0.05）.光镜结果显示,空白对照组大鼠心肌结构未见异常,高脂组心肌细胞出现多种病理损害,高脂＋间歇低氧组心肌细胞损伤更为明显. 结论 慢性间歇低氧伴高脂复合条件对心肌细胞病理损伤较单纯高脂组更为明显,氧化应激诱导的细胞凋亡可能在其发病机制中起重要作用.
- 王卉田建立张蕴王林
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 鞘内注入布比卡因对孕鼠神经功能及背根神经节天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9 mRNA的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 研究鞘内注入布比卡因对孕鼠神经功能的影响,脊神经细胞的凋亡及其信号转导机制. 方法 取鞘内置管成功孕鼠18只,按完全随机分组方法分成3组（每组6只）,孕鼠对照组（PN组）、2％布比卡因组（P2B组）与4％布比卡因组（P4B组）.另取鞘内置管成功非孕鼠18只,按完全随机方法分成3组（每组6只）：非孕鼠对照组（N组）、2％布比卡因组（2B组）与4％布比卡因组（4B组）.PN组与N组：鞘内注射生理盐水30μl,其余4组相应鞘内分别注入2％或4％布比卡因30μl.鞘内注药后不同时间点测定甩尾反应潜伏期（tail-flick latency,TFL）,用最大效应百分比（maximal possible effect,MPE）表示,并进行下肢运动功能评分（motor function,MF）.4d后各组大鼠行断颈处死,分离背根神经节,逆转录-聚合酶链反应（reverse transcriptive polymerase chain reaction,RT-PCR）检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate specific protease,caspase）-8和caspase-9 mRNA的表达. 结果 注药后MPE随时间发生显著变化（P＜0.05）,而且分组与时间之间存在交互作用（P＜0.05）,10 min～2 h之间,2B组、4B组、P2B组和P4B组MPE均高于N组和PN组（P＜0.05）,在1h时点,P2B组和P4B组MPE均高于N组、PN组、2B组和4B组（P＜0.05）;在10 min～4 h之间2B组、4B组、P2B组和P4B组MF评分较N组与PN组均明显升高;与N组（851 ±201）和PN组（755±289）比较,2B组（3 852±1 247）,4B组（4 273±1 513）,P2B组（4 507±1 437）和P4B组（5 147±1 780） caspase-9 mRNA表达均上调（P＜0.05）. 结论 妊娠期间孕鼠背根神经节细胞对布比卡因的阻滞效能敏感性增大.鞘内注入相同浓度和剂量布比卡因,孕鼠感觉、运动神经阻滞持续时间明显长于非孕鼠.鞘内注入布比卡因会导致大鼠背根神经节内caspase-9 mRNA表达上调.
- 崔睿徐世元魏宁胡薇蔡清香
- 关键词：布比卡因神经毒性
- 平阳霉素对血管内皮细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3、p53、B淋巴细胞瘤-2和端粒酶活性表达的影响
- 2014年
- 目的探讨平阳霉素抑制ECV304细胞生长的分子机制。方法采用流式细胞术测定ECV304细胞的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartatespecific protease-3,Capase-3)、p53、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平在平阳霉素作用后的变化;采用TRAP-银染法检测ECV304细胞的端粒酶活性。结果平阳霉素可导致ECV304的caspase-3表达水平增高,但与浓度无关;ECV304的p53荧光强度在平阳霉素75μg/ml和150μg/ml随浓度的增加而提高,平阳霉素作用后ECV304的Bcl-2,ECV304细胞经15μg/ml平阳霉素作用后端粒酶表达减弱,75、150μg/ml组端粒酶活性被抑制。结论平阳霉素对体外培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞的抑制作用主要是通过诱导细胞凋亡来实现的。
- 李平何跃
- 关键词：内皮细胞平阳霉素P53
- 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶抑制剂及其用途
- 本发明提供式(I)化合物：<Image file="DSA00000409144700011.GIF" he="82" imgContent="undefined" imgFormat="GIF" wi="199"/>其...
- J-D·沙里耶S·迪朗M·莫尔蒂默尔M·奥唐纳A·拉瑟福德S·拉马亚J·R·斯塔德利M·蒂多A·卢克
- 文献传递
- 美托洛尔预处理对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8活化的影响及意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）-8活化的影响及意义。方法45只大鼠按随机数字法分为微栓塞组（CME组）、假手术组、CME＋美托洛尔组，每组15只。经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射生理盐水代替微栓塞球；CME＋美托洛尔组术前30min内从大鼠尾静脉注射美托洛尔2．5mg／kg，共3次，每次间隔10min。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能，用切口末端标记法检测心肌细胞凋亡，免疫印迹法检测活化caspase．3及caspase-8的表达。结果与假手术组比较，CME组左心室射血分数（LVEF）[（72．68±3．26）％比（82．64±3．43）％，P〈0．05]、左心室短轴缩短率[（37．46±2．38）％比（42．85±3．25）％]和心排血量[（0．101±0．006）L／min比（0．162±O．008）L／min]较低，左心室舒张期末径[（6．22±0．17）mm比（5．18±0．43）mm]较高（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋美托洛尔组心功能[LVEF：（73．94±4．22）％；左心室短轴缩短率：（38．53±2．03）％；心排血量：（0．120±0．012）L／min；左心室舒张期末径：（6．18±0．27）mm]未见明显改善（P〉0．05）。与假手术组比较，CME组心肌细胞凋亡率（3．19％±1．23％比0．18％±0．10％）、活化的caspase-5、caspase-8含量较高（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋美托洛尔组心肌细胞凋亡率（1．32％±0．28％）、活化的caspase-3、caspase．8含量较少（均P〈0．05）。结论美托洛尔预处理治疗明显减少CME后心肌凋亡，其机制可能是阻断心肌细胞凋亡caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活。
- 苏强李浪周游王江友文伟明陆永光
- 关键词：冠状血管栓塞美托洛尔
