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改善小神经胶质细胞线粒体生物合成异常、动力学紊乱的重组腺病毒载体及其构建方法: 本发明公开了改善小神经胶质细胞线粒体生物合成异常、动力学紊乱的重组腺病毒载体及其构建方法。采集小鼠脑组织提取总RNA并反转录成cDNA作为模板，PCR扩增出SEQ ID NO.1所示的目的基因DUSP4，将获得的目的基因...; 韩俊永汪银州陈兴泳陈金烟王坤薛士杰金静君

重症脑炎中上调表达的lncRNA RAB11B-AS1通过靶向miR-30d-5p调控小神经胶质细胞激活及炎症反应的作用及机制被引量：1: 2023年; 目的评估长链非编码RNA(long noncoding RNAs, lncRNAs)RAB11B-AS1(lncRNA RAB11B-AS1)对小神经胶质细胞激活及炎症反应的作用及其潜在机制。方法纳入78例重症脑炎患者(重症脑炎组)及56名健康志愿者(对照组)作为研究对象,通过PCR分析两组血清中RAB11B-AS1的表达水平,验证其差异表达。选用小鼠BV2小神经胶质细胞,LPS与ATP处理激活小神经胶质细胞,通过亚硝酸盐水平评估RAB11B-AS1对小神经胶质细胞激活的影响。通过促炎因子(IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-12及IL-8)及抗炎因子(IL-10)的水平评估RAB11B-AS1对小神经胶质细胞炎症反应的影响。通过双荧光素酶报告验证RAB11B-AS1与微小RNA-30d-5p(miR-30d-5p)的相互作用,并评估两者在小神经胶质细胞激活及炎症反应中的作用。结果与健康对照组相比,RAB11B-AS1在重症脑炎患者血清中显著上调表达。LPS+ATP能够促进小神经胶质细胞亚硝酸盐的产生及细胞炎症反应,且促进RAB11B-AS1的上调表达及miR-30d-5p的下调表达。RAB11B-AS1的敲低显著抑制了小神经胶质细胞的激活,能够抑制LPS+ATP引起的促炎因子的升高,且能够促进抗炎因子的表达。miR-30d-5p能够负调控RAB11B-AS1的荧光素酶强度,且能够逆转RAB11B-AS1对小神经胶质细胞激活及炎症反应的抑制作用。结论重症脑炎中上调表达的RAB11B-AS1通过吸附miR-30d-5p,调控小神经胶质细胞的激活及炎症反应。; 潘建英陈仲华黄建东; 关键词：小神经胶质细胞炎症反应

用于重构小神经胶质细胞的方法和组合物: 本公开的特征在于CX3CR1半合子及/或纯合子缺陷细胞和使用此类细胞用于治疗代谢病症或神经系统病症的方法。所公开的方法包括用于制备和修饰CX3CR1半合子及/或纯合子缺陷细胞诸如造血干祖细胞的方法。其他公开的方法包括治疗...; A·比菲A·蒙特佩洛索

DHEA和EPEA对小神经胶质细胞和星形胶质细胞的体外作用研究: 2022年; 目的探究二十二碳六烯酸单乙醇酰胺(DHEA)和二十碳五烯酸单乙醇酰胺(EPEA)在脊柱外伤后对小神经胶质细胞和星形胶质细胞的作用,旨在为中枢神经性疼痛治疗提供理论依据和实验基础。方法对DHEA和EPEA采用同时给药和延迟给药两种方式,同时治疗分为control组(无血清培养液)、100 ng/ml LPS组(100 ng/ml LPS),DHEA组(8μmol/L DHEA及LPS),EPEA组(8μmol/L EPEA及LPS),延迟治疗Delay control组加入无血清培养液,Delay LPS组、Delay DHEA组、Delay EPEA组分别加入100 ng/ml LPS进行激活,小神经胶质细胞激活16 h、星形胶质细胞激活24 h后加入无血清培养液到Delay LPS组,分别加入8μmol/L DHEA及8μmol/L EPEA到Delay DHEA组和Delay EPEA组,观察小神经胶质细胞形态变化、突起百分比、iNOS及GFAP表达。结果与control组相比,LPS处理小神经胶质细胞和星形胶质细胞后细胞胞体变大,突起缩短(P<0.001),iNOS表达显著增加[(3.34±1.06)%vs(67.79±4.45)%,P<0.001],GFAP表达显著升高[(21.36±5.17)%vs(40.12±6.39%),P<0.001];经EPEA和DHEA同时、延期给药处理后细胞突起恢复(P<0.001),iNOS表达显著降低[(35.57±5.34)%,P<0.001],GFAP表达也显著下降[(23.12±4.26)%,P<0.001]。结论DHEA和EPEA在同时、延期给药两种处理下均能改变激活态小神经胶质细胞和星形胶质细胞的形态和状态。; 张旭东刘浩昂兰凯廉婷王志浩陈蕊刘碧波; 关键词：小神经胶质细胞星形胶质细胞 DHEA 脊柱外伤形态学

用于诊断、预后和治疗监测基于神经性、神经退行性和炎症的疾病的包含基于微RNA的小神经胶质细胞微泡的方法: 本发明描述了用于体外诊断、预后和/或治疗监测基于神经退行性疾病，神经性疾病和炎症疾病的方法，其中所述方法包括以下步骤：a)从获自个体的生物流体中分离出小神经胶质细胞微泡(MV)；b)收集包含于所述MV中的所述微RNA(m...; 法比奥·比安科诺埃米·汤纳; 文献传递

干细胞衍生的人小神经胶质细胞、制备方法及使用方法: 本公开涉及用于产生衍生自干细胞(例如人干细胞)的小神经胶质细胞的方法，从此类方法获得的小神经胶质细胞以及包括其的组合物，以及所述小神经胶质细胞用于疾病建模和用于治疗小神经胶质细胞相关病症的用途。; L·施图德S·R·古蒂孔达; 文献传递

小神经胶质细胞去除联合骨髓间质干细胞移植修复小鼠脊髓损伤的实验研究被引量：2: 2021年; 目的探讨小神经胶质细胞去除联合骨髓间质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植修复脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的效果。方法培养表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的BMSCs并进行干细胞鉴定,体外检测GFP-BMSCs分泌营养因子情况,与背根神经节(dorsal root ganglions,DRGs)共培养,观察其促进轴突生长效果;应用集落刺激因子1受体(colony stimulating factor 1 receptor,CSF1R)抑制剂PLX3397去除小鼠脊髓中小神经胶质细胞,并对脊髓进行钳夹损伤(Crush损伤),成功建立去除小神经胶质细胞小鼠SCI模型,将GFP-BMSCs移植到去除小神经胶质细胞小鼠SCI区域。将小鼠随机分为单纯饲料组和PLX3397组。于术后7、30、60 d分别取材,进行HE染色、免疫荧光染色对比观察移植GFP-BMSCs存活情况及神经组织修复情况;应用Basso mouse scale(BMS)评分来评价小鼠运动功能恢复情况。结果体外GFP-BMSCs能够分泌大量的神经营养因子,其与DRGs共培养,促进了DRGs神经轴突的生长。去除小神经胶质细胞明显提高SCI区域移植GFP-BMSCs存活,与单纯GFP-BMSCs移植相比,两者联合作用能够在一定程度上减少损伤区域面积,但差异无统计学意义(t=2.141,P=0.065)。免疫荧光染色显示单纯移植GFP-BMSCs或去除小神经胶质细胞后移植GFP-BMSCs均未能使皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)轴突跨过损伤中心到达脊髓远端,在损伤后1、7、14、21、28 d行BMS评分,单纯饲料组分别为(1.20±0.45)、(3.20±0.45)、(3.80±0.45)、(4.20±0.45)、(4.60±0.55)分,PLX3397组分别为(0.60±0.55)、(3.00±0.71)、(3.80±0.84)、(4.20±0.84)、(4.40±0.89)分,两组各个时间点BMS评分差异无统计学意义(均P>0.05)。结论去除小神经胶质细胞提高了SCI区域移植GFP-BMSCs存活,但是未能促进CST轴突再生及脊髓损伤小鼠运动功能恢复,可能需要联合促轴突再生策略以提高SCI后神经功能恢复。; 付海涛戚超陈进利高甲科李海峰赵夏张益申友亮张英泽于腾波; 关键词：小神经胶质细胞间质干细胞脊髓损伤动物实验

TREM2对小神经胶质细胞生存能力的影响及其机制: 阿尔兹海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种神经退行性疾病,是痴呆症中最常见的类型。其发病机制极其复杂,是包括遗传因素在内的多种因素相互作用的结果。目前,除了公认的AD风险基因载脂蛋白E(ApoE)...; 贾琳; 关键词：阿尔兹海默病小胶质细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路

视网膜小神经胶质细胞P2X7-NLRP3/Caspase-1通路在CNV形成中的作用机制研究: [研究目的]:通过激光诱导脉络膜新生血管(CNV)小鼠模型探讨小神经胶质细胞通过P2X7-NLRP3/Caspase-1炎症通路参与CNV的机制[研究方法]:90只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和4组激光诱导CN...; 刘珏君; 关键词：脉络膜新生血管 P2X7

基于TLR4-MyD88-TRAF6信号通路的儿茶素没食子酸酯抗小神经胶质细胞炎性损伤作用被引量：1: 2019年; [目的]研究儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小神经胶质细胞(BV-2)炎性损伤的保护作用,并探讨其对TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化的影响。[方法]采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导BV-2细胞炎性损伤,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量(50μmol/L)EGCG组、LPS+中剂量(100μmol/L)EGCG组、LPS+高剂量(200μmol/L)EGCG组;CCK8法检测BV-2细胞相对存活率,ELISA法检测炎性因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot方法分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、前列腺素内氧化酶还原酶(COX-2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及TNF-α相关受体因子6(TRAF6)蛋白表达。[结果]与LPS诱导组相比,不同浓度EGCG干预的BV-2细胞相对存活率明显升高(P<0.05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P<0.05),细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显著降低(P<0.05);细胞中TLR4、MyD88及TRAF6蛋白表达也显著降低(P<0.05),并表现出剂量依赖性。[结论] EGCG能显著抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其可能作用机制是通过抑制TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化。; 刘艳张懿雷锐侯红英; 关键词：小神经胶质细胞炎症信号通路

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