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一种心肌缺血再灌注设备: 本实用新型公开了一种心肌缺血再灌注设备，包括主体组件，包括底座、万向轮、调节机构、控制机构、泵血机构以及灌注机构，所述万向轮转动连接于所述底座底部，所述调节机构固定于所述底座顶部，所述控制机构固定于所述调节机构顶部，所述...; 戎靖枫池浩沈智杰王英杰王婧蔡婉杨燕玲郑钰凡

一种心肌缺血再灌注装置: 本发明公开了一种心肌缺血再灌注装置，包括主控台、输血穿刺针和定位装置，所述主控台与定位装置电连接，所述定位装置包括定位球和底座，所述定位球由球面经过球心贯穿设置一条直线管道，所述底座中心设置有通孔，所述底座上设置有两个滑...; 杨煜辉曾可君夏正远

巧用中成药,改善心肌缺血: 2024年; 目前,心血管疾病已成为威胁人民生命健康的一个重要危险因素。其中,心肌缺血是临床常见且高发的心血管疾病,以中老年人最为常见。心肌缺血,是心肌的血液供给量和需求量发生了不平衡,当心肌血液供应减少,或心肌血液需求量增加(如体力劳动或情绪激动时),而心肌无法获得足够的供血与供氧,心肌缺血便会发生。; 陈冰清陈伟; 关键词：心血管疾病心肌缺血中成药情绪激动中老年人

一种改善心肌缺血的特膳食品: 本发明提供一种改善心肌缺血的特膳食品。所述牦牛血肽球蛋白片由牦牛血肽粉、牛初乳粉、心肌肽粉、血蛋白多肽粉和辅料制备而成。本发明提供的牦牛血肽球蛋白片可有效改善无痛性心肌缺血患者的症状，缩短心肌缺血持续时间，降低心肌缺血发...; 王智森刘水娟陈君张会从

一种用于心肌缺血动物模型的线栓: 本实用新型公开了一种用于心肌缺血动物模型的线栓，包括连接线、支架和薄膜，所述支架，包括底面的圆形骨架和至少四股的侧面骨架，以形成圆柱形支架；其中，所述支架的上底面圆形骨架设有与侧面骨架相对应的所述连接线；所述支架的侧面设...; 方莹莹李树基郭婷

一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物: 本发明属于药物技术领域，具体公开了一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物，包括UCP2基因、蛋白或其促进剂以及医学上可接受的载体，还包括抑制因铁依赖性的脂质过氧化引起的细胞死亡的铁死亡抑制组合物。本发明通过<I>Ucp2‑/‑...; 周龙甫张耀雷刘海博黄成毅姚权洲

心肌缺血再灌注损伤与代谢重编程: 2024年; 代谢重编程是指细胞为了满足能量需求,通过改变代谢模式对各种刺激压力做出适应性改变。心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死恢复血供后引起的组织损伤,在此过程中心肌细胞发生糖、脂肪酸、氨基酸代谢重编程。运动作为预防疾病的常见方式,可以调控代谢减少心肌缺血再灌注损伤。本文就心肌缺血再灌注期间代谢重编程和运动提供心肌保护的机制及研究进展进行综述。; 陶磊缪昊真宋冰洁王杰鲍迎春张奇军; 关键词：心肌缺血再灌注损伤代谢组学

一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物: 本发明属于药物技术领域，具体公开了一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物，包括UCP2基因、蛋白或其促进剂以及医学上可接受的载体，还包括抑制因铁依赖性的脂质过氧化引起的细胞死亡的铁死亡抑制组合物。本发明通过Ucp2‑/‑转基因...; 周龙甫张耀雷刘海博黄成毅姚权洲

天香丹减轻心肌缺血损伤的作用机制研究: 2024年; 目的研究天香丹胶囊激活雌激素受体α(ERα)抑制铁死亡减轻心肌缺血损伤的机制。方法将70只SD雌性大鼠(210±40)g随机分组,建立去势模型,灌胃60 d,可逆性结扎冠状动脉(冠脉)左前降支30 min,进行心功能数据实时监测;检测血清中雌激素和cTnI含量;检测心肌组织中丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、Fe2+含量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态;Western blot检测心肌中的蛋白ERα、长链脂酰CoA合成酶4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)。结果去势后,各组比空白组雌激素水平显著降低;在给药60 d后,给药组比模型组雌激素水平升高,而肌钙蛋白(cTnI)含量降低;给药组比模型组Fe2+、MDA含量降低,GSH-PX、SOD含量增加;HE染色显示给药组对心脏表现出不同程度的保护作用;Western blot结果显示给药组比模型组中ERα、GPX4、FTH1的蛋白表达增强,而ACSL4蛋白的表达显著减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过上述试验推测天香丹胶囊激活ERα,升高GPX4、FTH1表达,降低ACSL4表达,降低氧化应激水平,抑制铁死亡,从而减轻心肌缺血损伤。; 岳远佳姜林吉钊王慧敏杜古加·嘎尔玛荣幸; 关键词：天香丹雌激素受体Α 心肌缺血

小鼠心肌缺血再灌注损伤模型改良及评价: 2024年; 目的改良小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)造模方法,并对其系统性评价。方法将70只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、经典组(CM)、单圈活结组(SM)和改良活结组(MM)。通过结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注24 h建立MIRI模型,记录并统计各组小鼠建模时间、模型存活率及实时心电图的变化。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)、HE、Masson和TUNEL染色,比较MIRI心肌组织病理改变。生化仪测定血清谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。ELISA法分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平。结果MM组小鼠心电图ST段明显抬高;MM组建模时间(36.2 min)显著少于CM组(66.2 min,P<0.0001),且MM组相较于CM组存活率显著提升(P<0.05)。MM组小鼠心肌组织梗死区细胞肿胀变形,心肌纤维化程度高于其他组并明显发生凋亡。CM组和MM组小鼠心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH水平较Sham组均显著升高,其中MM组的CK和CK-MB水平较CM组明显增加(P<0.05)。CM组和MM组小鼠炎性因子TNF-α(P<0.01)、IL-6(P<0.05)较Sham组显著升高,CM组IL-2水平显著高于Sham组和MM组(P<0.05),MCP-1水平各组间差异无统计学意义。结论与经典和单圈活结造模方式相比,利用改良活结法建立的小鼠MIRI模型,造模时间缩短,模型更稳定,小鼠存活率显著提高。; 宋远王一卉高瑭董念国谢明星; 关键词：心肌缺血再灌注损伤结扎动物模型小鼠

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