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“丹参-降香”治疗心肌缺血损伤分子机制的网络药理学和分子对接研究: 2025年; 目的通过网络药理学和分子对接技术探寻“丹参-降香”改善心肌缺血损伤的药效物质基础和分子作用机制。方法借助TCMSP、UniProt数据库及文献补充筛选“丹参-降香”的主要活性成分,并将与活性成分相联系的靶基因借助UniProt数据库翻译成相应基因。利用GeneCards、OMIM数据库得到疾病相关靶点,采用R软件进行基因本体(GO)及基因组百科全书(KEGG)基因富集分析,最后通过分子对接验证关键靶点和主要活性成分间的潜在机制。结果筛选“丹参-降香”治疗心肌缺血损伤的102个活性成分和129个潜在作用靶点。PPI筛选得到关键靶点TP53、STAT3、Akt1、JUN、TNF、CASP3、Bcl-2、IL-6、MAPK1、CCND1。GO功能分析发现“丹参-降香”生物过程集中在脂多糖的反应、肌肉细胞增殖、对药物的反应、平滑肌细胞增殖、对金属离子的反应等多个方面。KEGG通路富集分析显示涉及AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等。分子对接显示luteolin与TP53、STAT3、Akt1具有良好的结合活性。结论 “丹参-降香”配伍治疗心肌缺血损伤具有多组分、多靶点、多通路相互协同的特点,可为防治心肌缺血损伤的研究提供参考。; 郭闫闫袁茜茜赵明芬; 关键词：心肌缺血损伤天香丹网络药理学分子对接

miR-21在心肌缺血损伤相关信号通路中的作用: 2024年; 微RNA是一种小的非编码RNA,能通过识别同源序列和干扰转录翻译等过程,调控其靶基因所在的信号传导通路,从而影响心血管疾病的发生发展。微RNA-21(miR-21)是最早发现的哺乳动物微RNA之一,且在心脏组织中高表达,尤其是在心肌成纤维细胞中表达最高,因此miR-21的稳态对心血管疾病尤为重要。现以心肌梗死、心力衰竭和心肌缺血再灌注损伤为切入点,对miR-21的作用及其机制进行综述,并进一步探讨miR-21作为心血管疾病的生物标志物和治疗靶点的可行性。; 王昕瑜张婷婷邢邯英王忠丽郭艺芳; 关键词：心肌梗死心肌缺血再灌注损伤心力衰竭

欧当归内酯A在制备抗心肌缺血损伤的产品中的应用: 本发明公开了欧当归内酯A在制备抗心肌缺血损伤的产品中的应用，心肌缺血损伤为心肌细胞的细胞膜通透性增加或心肌细胞凋亡、坏死、碎裂，产品为药物或药物制剂。本发明中欧当归内酯A对正常细胞的毒性低，来源于传统中药当归、川芎，具有...; 国海东孟婉婷崔国红朱晶刘宝年李秀雅蔡昊邵长乐李涵

MIF基因在制备治疗和/或预防心肌缺血损伤的药物中的应用、载体和药物: 本发明提供了MIF基因在制备治疗和/或预防心肌缺血损伤的药物中的应用、载体和药物，涉及生物医药技术领域，本发明的发明人通过大量的实验研究发现，MIF基因的表达产物能活化AMPK激活心肌自噬效应，激活ERK1/2通路(磷酸...; 陈邦党陈小翠高晓明盖敏涛

EGCG-PLGA纳米粒子减轻心肌缺血损伤的作用及机制研究: 2024年; 目的:构建基于聚乳酸—羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒子的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)药物递送系统,研究其对心肌缺血损伤的作用及机制。方法:改进现有EGCG-PLGA纳米粒子(E-P-NPs)制备工艺,以透射电镜观察所制备的E-PNPs形态,并测量聚合物分散性指数、Zeta电位、纳米粒径和载药率,进行纳米粒表征;以荧光标记法观察心肌细胞对纳米粒子的摄取情况。体外建立心肌细胞缺氧模型,体内建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,检测不同浓度E-P-NPs对细胞活力、细胞凋亡、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平及Bcl-2、Caspase9、Bax表达的影响。结果:E-P-NPs呈圆球形,多分散性指数(PDI)为0.285,平均粒径193.5 nm,电位-28.7 m V,载药率9.23%,可被心肌细胞摄取。体内、外实验研究均表明,E-P-NPs可剂量依赖性地增强心肌细胞活力,降低c Tn-I水平,降低凋亡率,上调Bcl-2蛋白表达,下调Caspase9、Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡;E-P-NPs对缺血心肌的保护作用优于EGCG。结论:E-P-NPs粒径分布较集中,均一性较好,可通过抑制凋亡减轻心肌缺血损伤,且能使EGCG更好地发挥药效。; 李海琦黄若晖刘琦简洁; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯心肌缺血损伤

天香丹调节线粒体能量代谢治疗心肌缺血损伤的作用机制研究: 2024年; 目的:通过生物信息学、网络药理学、免疫浸润分析和分子对接技术,筛选心肌缺血损伤线粒体能量代谢相关基因,揭示天香丹治疗心肌缺血损伤的作用机制是否与调控线粒体能量代谢相关。方法:通过网络药理学、生物信息学筛选“天香丹-心肌缺血再灌注损伤-线粒体能量代谢”差异表达基因(DEGs)并分析其相关性。对线粒体能量代谢DEGs进行基因富集分析,通过构建蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选心肌缺血再灌注损伤潜在线粒体能量代谢的关键(Hub)基因。通过数据集的免疫细胞和免疫功能打分,评估免疫细胞浸润水平,并对关键基因分别进行免疫浸润分析及基因集富集分析(GSEA)。而后,为研究线粒体能量代谢DEGs和高风险因子间的相互关系,开展线粒体能量代谢DEGs与风险因子的相关性分析。并运用分子对接技术验证重要成分和关键分子靶点间的相互作用。最后,采用动物实验再次验证关键基因GNAI2、Mfn2是否是天香丹调节线粒体能量代谢治疗心肌缺血损伤的关键分子靶点。结果:经筛选共得到“天香丹-心肌缺血再灌注损伤-线粒体能量代谢”差异表达基因24个,相关性分析发现关键基因间表现出较强的协同作用。基因富集结果发现关键基因间具有相互调控、调节免疫作用和介导多条信号通路的作用。通过PPI网络筛选得到与心肌缺血损伤潜在线粒体能量代谢密切相关的10个Hub基因,并且这些关键基因在免疫浸润分析及GSEA富集分析中均显示出与免疫过程和炎症反应间的较强相关性。最后,关键基因的风险因子相关性分析结果验证了上述基因对心肌缺血损伤疾病的临床预测效能。结论:天香丹调节线粒体能量代谢治疗心肌缺血损伤可能与GNAI2、Mfn2等关键分子靶点及其介导的TNF信号通路、cAMP信号通路等多条信号通路和免疫调节机制密切相关。; 郭闫闫赵明芬侯晓叶袁茜茜; 关键词：天香丹心肌缺血损伤线粒体能量代谢

基于“阳化气,阴成形”理论探讨线粒体能量代谢障碍对心肌缺血损伤的影响: 2024年; 在心肌缺血损伤的病理过程中,线粒体能量代谢障碍是心肌细胞凋亡或坏死的关键因素。因此,靶向线粒体的干预策略对心肌缺血损伤的防治具有现实意义。“阳化气,阴成形”理论是阴阳含义的具体化,可以概括现代医学有关心肌缺血损伤的病理演变过程。线粒体功能障碍-阳化气不及-气化障碍是疾病病理过程的基础,阴成形太过-心肌能量代谢异常-有形实邪积聚是疾病病理过程的关键。谨遵病机特点,阐明扶阳补虚、抑阴祛邪的中医治疗原则对心肌缺血线粒体能量代谢机制的指导作用,以期为后续临床治疗和基础研究提供更多思路。; 郭闫闫袁茜茜赵明芬; 关键词：心肌缺血损伤心肌能量代谢阳化气阴成形

“新塔花-丹参-降香”配伍治疗心肌缺血损伤分子机制的网络药理学和分子对接研究被引量：1: 2024年; 目的通过网络药理学和分子对接技术探讨“新塔花-丹参-降香”改善心肌缺血损伤的药效物质基础和分子作用机制。方法借助TCMSP、UniProt和PubChem数据库及文献补充获得“新塔花-丹参-降香”的主要活性成分,并将与活性成分相联系的靶基因借助UniProt数据库翻译成相应基因。利用GeneCards、OMIM和TTD数据库得到疾病相关靶点,对主要活性成分与疾病靶点取交集后采用DAVID数据库进行基因本体(GO)功能以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。最后通过AutoDock Vina软件对关键靶点和主要活性成分进行分子对接验证。结果筛选“新塔花-丹参-降香”针对心肌缺血损伤的101个活性成分和338个潜在作用靶点。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络拓扑分析筛选得到关键靶点白细胞介素-17(IL-17)、HIF-1、核转录因子-κB(NF-κB)、TNF等。GO功能分析发现“新塔花-丹参-降香”生物过程集中在RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录正调控、基因表达的正向调控、凋亡过程的负调控、对外源刺激的反应等多个方面。KEGG信号富集分析显示涉及血脂与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、细胞凋亡、IL-17信号通路、前列腺癌、HIF-1信号通路、cAMP信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路等。分子对接显示活性物质与靶点蛋白之间存在较强的结合力,其中槲皮素与TNF的结合力最强。结论“新塔花-丹参-降香”配伍治疗心肌缺血损伤具有多成分、多靶点、多通路相互协同的特点,可为防治心肌缺血损伤的研究提供参考。; 郭闫闫袁茜茜赵明芬; 关键词：心肌缺血损伤天香丹网络药理学

天香丹减轻心肌缺血损伤的作用机制研究被引量：2: 2024年; 目的研究天香丹胶囊激活雌激素受体α(ERα)抑制铁死亡减轻心肌缺血损伤的机制。方法将70只SD雌性大鼠(210±40)g随机分组,建立去势模型,灌胃60 d,可逆性结扎冠状动脉(冠脉)左前降支30 min,进行心功能数据实时监测;检测血清中雌激素和cTnI含量;检测心肌组织中丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、Fe2+含量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态;Western blot检测心肌中的蛋白ERα、长链脂酰CoA合成酶4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)。结果去势后,各组比空白组雌激素水平显著降低;在给药60 d后,给药组比模型组雌激素水平升高,而肌钙蛋白(cTnI)含量降低;给药组比模型组Fe2+、MDA含量降低,GSH-PX、SOD含量增加;HE染色显示给药组对心脏表现出不同程度的保护作用;Western blot结果显示给药组比模型组中ERα、GPX4、FTH1的蛋白表达增强,而ACSL4蛋白的表达显著减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过上述试验推测天香丹胶囊激活ERα,升高GPX4、FTH1表达,降低ACSL4表达,降低氧化应激水平,抑制铁死亡,从而减轻心肌缺血损伤。; 岳远佳姜林吉钊王慧敏杜古加·嘎尔玛荣幸; 关键词：天香丹雌激素受体Α 心肌缺血

肌醇需求酶1信号通路在自噬改善大鼠冠心病心肌缺血损伤中的作用: 2024年; 目的:基于探讨肌醇需求酶1(IRE1)信号通路在自噬改善大鼠冠心病心肌缺血损伤中的作用。方法:将H9c2细胞分为对照组、IRE1组、缺氧缺糖(OGD)/复氧(OGD/R)组、OGD/R+IRE1组、氯喹组、IRE1+氯喹组、OGD/R+氯喹组、OGD/R+IRE1+氯喹组、OGD组、OGD+氯喹组、OGD/R+IRE1+敲低X盒结合蛋白1(si-XBP1)组、OGD/R+IRE1+过表达X盒结合蛋白1(XBP1-OE)组。通过自噬双标腺病毒(Adv-RFP-GFP-LC3)评估各组细胞的自噬通量。通过免疫荧光和免疫印迹分析X盒结合蛋白1(XBP1)的核转位。另将32只成年雄性C57BL/6 J小鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、IRE1组和I/R+IRE1组,每组8只。通过超声心动图评估大鼠心功能。通过定量免疫印迹分析自噬相关蛋白。结果:(1)细胞试验:与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组H9c2细胞中IRE1蛋白表达水平显著增加(P<0.001),微管相关蛋白轻链3蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ)和泛素结合蛋白(p62)蛋白表达均显著降低(P均<0.05)。与OGD/R+氯喹组比,OGD/R+IRE1+氯喹组H9c2细胞中LC3Ⅱ和p62蛋白表达均显著增加(P均<0.05)。与对照组比,OGD/R组H9c2细胞中IRE1细胞核/细胞质荧光强度比显著增加(P<0.001);与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组IRE1细胞核/细胞质荧光强度增加(P<0.001)。与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组核蛋白中的XBP1水平增加(P<0.05)。与OGD/R+IRE1组比,OGD/R+IRE1+si-XBP1组黄色点状体显著减少(P<0.01),OGD/R+IRE1+XBP1-OE组黄色点状体显著增加(P<0.05)。(2)大鼠体内实验:与假手术组比,I/R组左心室射血分数和短轴缩短率均显著降低(P均<0.05)。与I/R组比,I/R+IRE1组心功能障碍改善(P均<0.05)。与假手术组比,I/R组心肌自噬空泡的数量、IRE1、LC3Ⅱ和p62表达均显著增加(P均<0.05)。与I/R组比,I/R+IRE1组心肌自噬空泡的数量、p62表达均显著降低(P均<0.05),心肌组织中IRE1、LC3Ⅱ的表达均增加(P均<0.05)。结论:IRE1通过促进XBP1的核转位恢复了OGD/R和I/R诱导的自噬通量阻断,自噬通量的恢复有�; 尹磊王剑金静章若涵刘燕飞

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