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一种慢性肝纤维化性疾病的诊断系统: 本发明的目的在于实现肝纤维化的定量化及可靠诊断，提供了一种慢性肝纤维化性疾病的诊断系统，用于对慢性肝纤维化性程度进行诊断或辅助诊断，其特征在于，通过对患者肝脏中的三级淋巴结构进行检测从而得出诊断结果，包括：图像形成装置，...; 夏强占贞贞马丽杰宫世明

一种慢性肝纤维化性疾病的诊断系统: 本发明的目的在于实现肝纤维化的定量化及可靠诊断，提供了一种慢性肝纤维化性疾病的诊断系统，用于对慢性肝纤维化性程度进行诊断或辅助诊断，其特征在于，通过对患者肝脏中的三级淋巴结构进行检测从而得出诊断结果，包括：图像形成装置，...; 夏强占贞贞马丽杰宫世明

超声剪切波弹性成像与瞬时弹性成像在慢性肝纤维化应用比较研究: 2024年; 比较采用超声剪切波弹性成像与瞬时弹性成像测量慢性肝纤维化患者肝脏弹性模量与分级的异同。方法回顾性收集2022年3月-2023年6月肝纤四项检查(HA,LN,CIV,PIII)阳性患者35例,分别采用超声点式、二维剪切波弹性成像(STE/STQ)、瞬时弹性成像(Fibro scan)测量肝脏硬度值和肝纤维化分期。结果 STE/STQ测得弹性模量为(10.1±2.8)kPa,Fibro scan测得弹性模量为(14.1±11.8)kPa,P=0.03。STE/STQ检出F2期以上肝纤维化34例,检出率97.1%。 Fibro scan检出F2期以上肝纤维化26例,检出率74.3%。两种弹性成像技术对同一患者分级相同25例,诊断符合率71.4%,两种不同方法分期的相关性皮尔逊R值=0.759,一致性k=0.59。结论超声点式、二维剪切波弹性成像(STE/STQ)、瞬时弹性成像(Fibro scan)均可有效检测慢性肝纤维化,分期相关性高,一致性中等。; 傅文杰赵蓉钟宇; 关键词：慢性肝纤维化瞬时弹性成像

基于非靶代谢组学探讨荣肝复方对小鼠慢性肝纤维化的干预机制被引量：1: 2024年; 目的:基于非靶代谢组学探讨荣肝复方对CCL 4诱导的肝纤维化模型小鼠的干预机制,为荣肝复方治疗肝纤维化提供科学依据。方法:将30只小鼠随机分为3组,分别为对照组、模型组、荣肝复方组。首先建立CCL 4诱导的肝纤维化小鼠模型,在此基础上采用荣肝复方干预15 d后,取肝脏组织进行非靶向代谢组学及相关生物信息分析。运用UPLC-MS技术检测各组小鼠肝脏组织代谢组学变化,确定与荣肝复方作用机制密切相关的代谢途径。结果:在慢性肝损伤发病过程中,与对照组相比,模型组小鼠肝脏组织在阳离子模式和阴离子模式下分别检测出323、152个差异代谢物。与模型组相比,荣肝复方组小鼠肝脏组织在阳离子模式和阴离子模式下分别检测出235、130个差异代谢物。阳离子模式下,对3组小鼠肝脏组织样本进行趋势分析,有2个代谢物群具有显著趋势变化,分别表现为先上升后保持平稳和先下降后保持平稳。阴离子模式下,有2个代谢物群具有显著趋势变化,分别表现为先上升后下降和先下降后上升。代谢集富集到的相关通路说明,CCl 4诱导小鼠慢性肝损伤机制和荣肝复方干预机制与胰岛素抵抗、胰高血糖素信号通路、癌症中的中心碳代谢、代谢途径、不饱和脂肪酸的生物合成、ABC转运蛋白、精氨酸和脯氨酸代谢、脂肪细胞脂解的调控、蛋白质消化吸收等通路有关。尤其是ABC转运蛋白、脂肪酸代谢和胰岛素抵抗的调控尤其显著。结论:荣肝复方主要通过调控ABC转运蛋白、脂肪酸代谢和胰岛素抵抗等通路,缓解CCl 4导致的小鼠肝损伤。; 杨念杨柳郑思嘉张俊霞刘延鑫徐华明; 关键词：慢性肝纤维化 ABC转运蛋白脂肪酸代谢

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路研究黄精水提物对CCl4诱导的小鼠慢性肝纤维化的保护作用: 目的:分析黄精水提物（Polygonatum sibiricum aqueous extract,PSAE）的生物活性成分含量和主要成分多糖的结构信息,探讨PSAE对四氯化碳（Carbon tetrachloride,C...; 刘政祥; 关键词：慢性肝纤维化肝星状细胞活化

马齿苋多糖抗CCl4诱导的小鼠慢性肝纤维化作用被引量：1: 2023年; 目的:研究马齿苋多糖(Purslane polysaccharide,POP)对小鼠慢性肝纤维化的逆转作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型,分别灌胃给予不同剂量的POP(25、50、100 mg·kg^(-1))、2.5 mg·kg^(-1)的联苯双酯或等体积的生理盐水治疗6周。HE染色观察肝组织形态,电镜观察肝细胞结构变化,定量PCR(qPCR)方法检测肝组织中胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和Ⅲ、α-平滑肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(Transforming growth factor,TGF-β1)、Smad4的mRNA表达,ELISA方法检测透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋LN(Laminin,LN)和Ⅲ型前胶原-N(Procollagen typeⅢ-N,PⅢNP)等肝纤维化相关蛋白含量,Western blot方法检测α-SMA蛋白表达。结果:(1)模型组小鼠表现为肝组织脂肪变性,空泡,脉管区炎性细胞浸润,肝细胞变性坏死,纤维增生;不同剂量POP组肝组织炎症浸润不同程度改善,肝索排列规律;(2)模型组肝细胞结构不清,细胞核增大,常染色质数量异常增加,线粒体和内质网等细胞器代偿性增多,脊增多或断裂,有少许空泡;与模型组相比,POP给药组和联苯双酯组上述状态减轻;(3)模型组α-SMA、TGF-β1、Smad4、CollagenⅢ的mRNA表达增高,POP治疗组以上基因表达呈剂量依赖性下降;(4)模型组LN、HA、PⅢNP和α-SMA含量升高,POP治疗后以上相关蛋白随剂量表达下降。结论:POP可缓解CCl4诱导的小鼠肝纤维化,其机制可能与POP抑制TGF-β1/Smad信号通路,进而下调胶原蛋白的表达有关。; 李小花曹性玲刘四君曹思钟桂香黎晓吴丽珍; 关键词：马齿苋多糖 TGF-Β/SMAD信号通路

Clusterin对小鼠慢性肝纤维化发生发展的作用研究: 中国是肝病人数大国,由于目前肝病治疗策略的选择局限,以及肝纤维化有可能继续发展为肝硬化甚至是肝癌,严重危害着人民群众生命健康。这就催促着科研工作者们尽快深刻认识到肝纤维化发生发展的全面性和涉及有关通路因子的具体性。本课题...; 苏静; 关键词：CLUSTERIN 肝纤维化肝细胞

仙珠化纤方联合恩替卡韦治疗慢性肝纤维化疗效观察被引量：4: 2022年; 目的观察仙珠化纤方联合恩替卡韦治疗慢性肝纤维化的临床疗效。方法选取2016年1月至2019年6月于安康市中医医院治疗的90例慢性肝纤维化患者作为研究对象,采用随机数表法将其分为观察组和对照组各45例,对照组患者给予恩替卡韦治疗,观察组患者在恩替卡韦治疗基础上联合仙珠化纤方治疗,疗程均为48周。比较两组患者治疗前后的肝脏瞬时弹性值(LSM)、脾脏大小(脾静脉内径、肝门静脉内径、脾脏厚度)、血小板比率指数、肝纤维化指标层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)。结果治疗前,两组患者的LSM值、脾静脉内径、肝门静脉内径、脾脏厚度、血小板比率指数、LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的LSM值、脾脏大小、血小板比率指数、肝纤维化指标水平均降低或减小,且观察组患者的LSM值为(10.31±3.02)kPa,明显低于对照组的(14.33±4.52)kPa,脾静脉内径、肝门静脉内径、脾脏厚度分别为(6.60±1.21)mm、(10.35±1.21)mm、(4.12±1.31)mm,明显小于对照组的(13.34±1.43)mm、(12.59±1.54)mm、(4.68±1.23)mm,血小板比率指数为0.98±0.36,明显低于对照组的1.30±0.41,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平分别为(87.56±21.43)ng/mL、(158.21±26.49)ng/mL、(105.23±22.17)ng/mL、(72.35±23.78)ng/mL,明显低于对照组的(114.25±23.34)ng/mL、(237.56±25.39)ng/mL、(127.85±21.38)ng/mL、(96.71±20.36)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论仙珠化纤方联合恩替卡韦治疗慢性肝纤维化可有效降低患者的肝脏弹性纤维化扫描值,使脾脏大小维持在合理范围内,降低血小板比率指数,改善肝纤维化程度,值得推广应用。; 赖丽崔翔黄增刚; 关键词：恩替卡韦慢性肝纤维化疗效

复方苦参注射液在制备治疗慢性肝纤维化药物中的应用: 本发明提供了一种复方苦参注射液在制备治疗慢性肝纤维化药物中的应用，复方苦参注射液还能在修复肝损伤中得以应用，通过抑制肝脏内胶原蛋白的沉积，使得肝脏组织恢复正常；另外，复方苦参注射液还能抑制肝星状细胞活化，通过抑制肝星状细...; 王慧巴乾李晓光杨阳游蓉丽王伟

肝细胞线粒体NDUFA13蛋白缺陷可诱导小鼠自发性慢性肝纤维化被引量：4: 2021年; 目的探究肝细胞线粒体NDUFA13蛋白表达缺失在诱导小鼠肝脏纤维化发生中的作用及可能机制。方法以肝脏特异性NDUFA13杂合敲除小鼠品系(NDUFA13fl/-;Alb-Cre)作为研究对象,以同窝NDUFA13fl/fl小鼠作为对照,8只/组,进行长达两年的实验观察,分别在实验早期和晚期处死小鼠获取肝组织样本。采用HE染色、Masson染色观察不同时期小鼠的肝组织病理变化及纤维化表型。Western blot检测肝组织中NDUFA13蛋白表达水平。免疫荧光分析巨噬细胞标志物F4/80与转化生长因子TGF-β1、肿瘤坏死因子TNF-α与白介素IL-1β的表达。免疫组化分析肝星型细胞活化标志物α-SMA、基质金属蛋白酶MMP-9与基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1、胶原纤维Collagen-Ⅰ与Collagen-Ⅲ的表达情况。结果HE染色、Masson染色发现4周龄NDUFA13fl/-小鼠肝组织炎症浸润明显但未出现纤维化表型;2年龄NDUFA13fl/-小鼠肝组织严重损伤且伴大量胶原纤维产生。Western Blot结果显示2年龄NDUFA13fl/-小鼠肝组织中NDUFA13蛋白表达水平较对照小鼠明显降低(P<0.05)。免疫荧光与免疫组化结果显示,NDUFA13fl/-小鼠肝组织中巨噬细胞F4/80聚集增多并伴随大量TGF-β1产生(P<0.05),以及TNF-α、IL-1β等炎症因子大量分泌(P<0.05);同时,α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ表达明显增多(P<0.05),基质金属蛋白酶MMP-9表达降低(P<0.05),而其抑制剂TIMP-1表达明显增加(P<0.05)。结论肝细胞线粒体NDUFA13蛋白缺陷能够诱导小鼠自发的慢性肝纤维化病理表型,可能与巨噬细胞/炎症因子信号诱导的肝星状细胞异常活化有关。; 徐小惠曾欣李锐冯金梅黄道超黄轶; 关键词：巨噬细胞肝星状细胞肝纤维化

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