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在不同CYP 2C19基因分型患者中比较维卡格雷和氯吡格雷的抗血小板作用: 2024年; 目的比较维卡格雷和氯吡格雷在不同细胞色素P450(CYP)2C19基因型患者中的抗血小板作用。方法本研究为维卡格雷Ⅱ期临床研究的事后分析。维卡格雷的Ⅱ期临床研究于2018年8月至2019年6月在国内18家中心纳入接受经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者。按照是否携带CYP 2C19*2或*3功能缺失(LOF)等位基因将患者分为LOF携带组(111例)和非LOF携带组(90例);以上两组中,按治疗方案又分别分为维卡格雷5 mg组、维卡格雷6 mg组、维卡格雷7.5 mg组及氯吡格雷组。在基线、负荷量服药后6~8 h、随机后7~10 d及随机后第28天分别采用VerifyNow测定P2Y12反应单位(PRU),并计算血小板聚集抑制百分比(%IPA)。主要研究终点为第28天的%IPA。在北部战区总医院入选的患者中,每组选取8~12例作为预设的亚组进行药代动力学检测,测量参数包括最大血浆浓度时间点(T_(max))、最大血浆浓度(C_(max))及血药浓度-时间曲线下面积(AUC)。结果最终入选201例患者,年龄(58.8±8.5)岁,其中男性139例(69.2%)。非LOF携带患者中,维卡格雷5、6、7.5 mg组与氯吡格雷组在各检测点的PRU和%IPA值的差异均无统计学意义(P均>0.05)。LOF携带患者中,负荷量服药后6~8 h维卡格雷5、6、7.5 mg组与氯吡格雷组的%IPA差异有统计学意义[22.9(14.2,31.5)%比19.8(11.0,28.6)%比29.5(20.9,38.0)%比12.9(3.9,21.9)%,P=0.038],随机后7~10 d 4组的%IPA差异亦有统计学意义[22.4(14.2,30.5)%比34.4(26.1,42.6)%比39.8(31.8,47.9)%比24.7(16.3,33.2)%,P=0.001],随机后第28天维卡格雷各治疗组的%IPA有高于氯吡格雷组的趋势[30.4(21.3,39.6)%比36.5(27.2,45.7)%比40.8(31.8,49.8)%比30.7(21.2,40.2)%,P=0.056]。共35例患者接受了药代动力学检测,结果显示,在非LOF携带者中,不同剂量维卡格雷组与氯吡格雷组的代谢产物M15-2的C_(max)值和AUC差异均无统计学意义(P均>0.05);而在LOF携带者中,维卡格雷5、6、7.5 mg组与氯吡格雷组的AUC差异�; 曹伊楠祁子钊任玲李晶裘淼涵王可心孙宏斌龚彦春李毅韩雅玲; 关键词：血小板功能药物基因组学氯吡格雷

氯吡格雷衍生物XN抗血小板作用研究及机制预测: 随着生活品质的提高，心血管疾病的发生率显著增加。血栓是心血管疾病主要发病机理之一，严重危害人类的生命健康。目前抗血栓药物中抗血小板药氯吡格雷在临床应用最为广泛，但临床发现氯吡格雷存在“氯吡格雷抵抗”、生物利用度低、出血风...; 陈粮; 关键词：抗血小板作用网络药理学

丹红注射液活血化瘀的抗凝血与抗血小板作用机制研究: 目的血瘀证为中医常见证候,是瘀血内阻,以疼痛、肿块、出血、瘀血为主要表现的证,祖国医学中所说的“内结为血瘀”。其本质与现代医学的血小板功能活化相近,均会引起血液流动不畅甚至停滞,发为血瘀。有研究发现,血小板来自于骨髓巨核...; 刘旭; 关键词：血瘀证丹红注射液血小板功能

冠心病血瘀证血小板差异miRNA的临床验证及三七总皂苷基于miR--223--3p抗血小板作用机制研究: 血小板微小RNA(microRNA,miRNA)是目前冠心病研究的热点,可用于检测和区分疾病和健康状态。血小板miRNA在调控血小板基因表达及血小板功能相关蛋白方面起着重要作用,是治疗血栓性疾病的一个关键切入点。由中药三...; 戴璐璐; 关键词：三七总皂苷血小板冠心病血瘀证

氘代氯吡格雷药代动力学、抗血小板作用及机制研究: 血栓可导致脑血管、心脏、肺循环疾病如脑卒中、心肌梗死、肺栓塞等，以冠心病和脑血栓为主的血栓栓塞性疾病的发病率呈逐年上升且年轻化的趋势，严重威胁着人类的生命和健康。在众多的抗栓药物中，氯吡格雷由于具有经济、有效、出血风险低...; 许志萍; 关键词：药代动力学抗血小板作用分子对接

高浓度卡托普利增强阿司匹林的抗血小板作用研究: 2022年; 目的探究卡托普利在小鼠体内对阿司匹林抗血小板作用的影响。方法44只小鼠分别球后注射10μg·mL^(-1)阿司匹林作用1 h后,随机均分为4组,每组11只,对照组注射同体积生理盐水,低、中、高实验组分别注射不同浓度(0.033,0.33,3.3μg·mL^(-1))卡托普利。30 min后,测定并记录尾出血时间和肠系膜小动脉血栓形成时间;血小板聚集仪测定collagen诱导小鼠血小板聚集程度。结果与对照组对比,高浓度组小鼠尾出血时间显著延长(P<0.05),低浓度和中浓度组小鼠尾出血时间对比差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组对比,高浓度组小鼠肠系统小动脉血栓形成时间较长(P<0.05),低浓度和中浓度组小鼠肠系统小动脉血栓形成时间对比差异均无统计学意义(P>0.05);对照组的中位聚集率为38%,低浓度组为32.6%,中浓度组为30%,高浓度组为21.3%,与对照组相比(中浓度组P=0.008;高浓度组P=0.002),差异具有统计学意义。结论高浓度的卡托普利能够增强阿司匹林的抗血小板作用。; 张阳崔庆亚聂玉梅; 关键词：阿司匹林卡托普利抗血小板

质子泵抑制剂对大鼠体内氯吡格雷抗血小板作用和代谢的影响被引量：6: 2021年; 目的研究各种质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)对大鼠体内氯吡格雷抗血小板作用和代谢的影响。方法将40只SD♂大鼠随机分为氯吡格雷组、氯吡格雷+雷贝拉唑组、氯吡格雷+泮托拉唑组、氯吡格雷+兰索拉唑组和氯吡格雷+奥美拉吐组,每组8只。氯吡格雷、雷贝拉吐、泮托拉吐、兰索拉吐和奥美拉吐的给药剂量分别为6.25,1.8,3.6,2.7,3.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药7 d。分别使用光学比浊法和血管扩张刺激磷酸蛋白检测法检测最大血小板聚集率(maximum platelet aggregation rate,MPA)和血小板反应指数(platelet response index,PRI),并通过LC-MS/MS检测氯吡格雷及其活性代谢物H4的血药浓度。结果氯吡格雷+雷贝拉吐组、氯吡格雷+兰索拉吐组和氯吡格雷+奥美拉吐组的MPA和PRI均显著高于氯吡格雷组,氯吡格雷+泮托拉唑组的MPA和PRI显著低于氯吡格雷+奥美拉唑组(P<0.05)。与氯吡格雷组比较,氯吡格雷+雷贝拉吐组、氯吡格雷+兰索拉吐组和氯吡格雷+奥美拉吐组的氯吡格雷血药浓度升高,H4血药浓度降低,但差异无统计学意义。结论联用雷贝拉唑、兰索拉唑及奥美拉唑均会减弱氯吡格雷的抗血小板作用,其中泮托拉唑的抑制作用最弱,奥美拉唑的抑制作用最强。; 叶艮英梁淑贞何瑞荣胡润凯韩伟超丁少波; 关键词：质子泵抑制剂氯吡格雷抗血小板代谢

活血化瘀中药抗血小板作用机制的研究综述被引量：16: 2020年; 活血化瘀中药具有通行血脉、消散瘀滞的功效。目前关于活血化瘀中药的研究众多,作用机制研究一直是抗血小板中药研究的弱势环节,研究多侧重于药效方面,缺乏随机对照实验、体内外实验等深入研究,至今尚未有一味中药或其有效成分抗血小板作用机制如西药一样明确。为明确活血化瘀中药抗血小板的作用途径与靶点,查阅和整理近年来国内文献资料,对活血化瘀中药抗血小板作用机制的研究情况进行归纳和总结,以期为活血化瘀中药的临床应用提供参考,充分发挥中医药的特色和优势,促进中药的开发与利用。活血化瘀中药可以通过血小板膜糖蛋白途径、致聚剂诱导途径、钙离子途径、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)代谢途径、血小板释放途径发挥抗血小板作用。; 张缤纷张文曦奚肇庆; 关键词：活血化瘀中药血瘀证血小板黏附血小板活化血小板聚集

两种他汀类药物对不同细胞色素P450酶2C19基因型患者氯吡格雷抗血小板作用的影响被引量：7: 2020年; 目的观察2种他汀类药物对不同细胞色素P450酶(CYP)2C19基因型的急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抗血小板作用的影响。方法选取接受CYP2C19基因型检测的老年ACS患者200例,根据服用他汀类药物及CYP2C19基因型分为6组:阿托伐他汀+快代谢组(A组)40例,瑞舒伐他汀+快代谢组(B组)40例;阿托伐他汀+中代谢组(C组)46例,瑞舒伐他汀+中代谢组(D组)46例;阿托伐他汀+慢代谢组(E组)14例,瑞舒伐他汀+慢代谢组(F组)14例。在使用氯吡格雷前(基线)、联合服用他汀类药物前(治疗前)及服用他汀类药物7 d(治疗后),测定二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率;随访6个月,观察主要不良心血管事件(MACE)的发生率。结果与基线比较,治疗前和治疗后A组、B组、C组、D组、E组和F组血小板聚集率明显降低(P<0.05),且治疗后较治疗前更低[(3.9±0.2)%vs(5.2±0.3)%;(3.8±0.2)%vs(5.3±0.3)%;(4.9±0.4)%vs(5.3±0.3)%;(5.0±0.3)%vs(5.1±0.4)%;(5.0±0.4)%vs(5.2±0.3)%;(4.9±0.5)%vs(5.1±0.4)%,P<0.05];治疗后在相同基因代谢类型中,A组与B组、C组与D组、E组与F组血小板聚集率比较,无统计学差异(P>0.05);治疗后在不同基因代谢类型中,A组血小板聚集率明显低于C组和E组(P<0.05),B组血小板聚集率明显低于D组和F组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组,D组与F组血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。6组MACE发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论2种他汀类药物对于同一代谢基因型组氯吡格雷抗血小板活性没有影响,对于不同代谢基因型患者氯吡格雷抗血小板活性有影响,氯吡格雷抗血小板活性受到CYP2C19基因多态性的影响。; 周思远宋鑫胡梦王高坤张文龙李重先王禹; 关键词：细胞色素P450酶系统基因型血小板聚集抑制剂血小板聚集

血栓弹力图评估替格瑞洛与氯吡格雷对STEMI患者支架术后抗血小板作用的效果被引量：8: 2020年; 目的:研究使用血栓弹力图评估替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者支架术后抗血小板作用的效果。方法:选择在我院行急诊冠脉介入治疗的STEMI患者315例,根据服用的抗血小板药物和是否服用奥美拉唑分为替格瑞洛Ⅰ组(A1组,有奥美拉唑,82例)和替格瑞洛Ⅱ组(A2组,无奥美拉唑,76例)及氯吡格雷I组(B1组,有奥美拉唑,79例)和氯吡格雷Ⅱ组(B2组,无奥美拉唑,78例),观察对比各组患者支架术后3个月内主要心血管不良事件(MACE)发生率及服药后7d、1个月和3个月应用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)受体途径及花生四烯酸途径诱导的血小板抑制率。结果:各组患者支架术后MACE发生率差异无统计学意义(P均>0.05)。A1、A2组在3个时间点ADP受体途径诱导的血小板抑制率均分别显著高于B1、B2组(P均=0.001)。在服药后3个月,B2组ADP受体途径诱导的血小板抑制率显著高于B1组[(67.95±8.37)%比(63.95±9.20)%,P=0.005]。随着用药时间延长,A1、A2和B2组ADP受体途径和花生四烯酸途径诱导的血小板抑制率及B1组花生四烯酸途径诱导的血小板抑制率均逐渐显著升高(P<0.05或<0.01)。结论:STEMI患者支架术后不管是否服用奥美拉唑,替格瑞洛抑制血小板聚集作用均优于氯吡格雷,奥美拉唑能降低氯吡格雷对血小板聚集的抑制药效。血栓弹力图监测对抗血小板治疗有指导意义。; 张小乐苏永才杨春万; 关键词：血栓弹力描记术

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