搜索到1104篇“ 核因子-КB“的相关文章
- Toll样受体4/核因子-кB信号通路在人颅内动脉瘤形成和破裂过程中的激活被引量：5
- 2016年
- 颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分,但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB（NF-κB）是炎症细胞因子[如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6和IL-8]、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）]、黏附分子[细胞间黏附分子（ICAM）-1和血管细胞黏附分子（VCAM）-1]的主要调节子。
- 贾禄吉宏明任少华李荔荣甄自刚任晋瑞丁新民
- 关键词：TOLL样受体4核因子-КB信号通路血管细胞黏附分子(TNF)-Α
- 血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1通过核因子-КB抑制Toll样受体4介导的炎性反应被引量：6
- 2016年
- 目的探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）1在TLR介导的炎性反应中的作用。方法将小鼠给予腹腔内注射SGK1抑制剂EMD638683 10mg／kg或不预处理，2h后注射大肠埃希菌脂多糖1mg／kg，同时设立对照组（只注射PBS或EMD638683），注射脂多糖3、24h后收取小鼠血清，使用ELISA检测小鼠IL-6、IL-12、TNF—α含量。同时取注射脂多糖后6、24h的肝、肺组织，OCT包埋，HE染色。分离人PBMC后，使用SGK1或P13K抑制剂预处理或不预处理，并给予脂多糖刺激，使用ELISA检测细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α水平，使用Western印迹法检测细胞IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65蛋白的表达。采用单因素方差分析。结果在脂多糖诱导的小鼠脓毒血症体内实验中，SGK1抑制剂增加了小鼠炎性因子IL-6（t=3．007）、IL-12（t=4．413）、TNF-α（t=5．403）的产生（均P〈0．05），并且在早期（6h）增加了小鼠重要脏器肝、肺炎性细胞的浸润，晚期（24h）加重了器官损伤，引起肺泡组织塌陷与肝脏脂肪变性。在人PBMC中，SGK1抑制剂EMD638683增加了脂多糖诱导的炎性因子IL-6（t=18．540）、IL-12（t=16．520）、TNF-α（t=34．880）水平（均P〈0．01），同时抑制了IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65的磷酸化。结论SGK1通过核因子-κB负向调节TLR4介导的炎性反应。
- 殷辉宁会彬曾艳丽康谊尚佳
- 关键词：脓毒症TOLL样受体4炎症因子
- 脑缺血后核因子-кB信号通路对星形胶质细胞活化增殖的影响被引量：2
- 2014年
- 核转录因子(NF)-κB广泛存在于神经系统中,包括星形胶质细胞(AC)、小胶质细胞和少突胶质细胞,能诱导多种细胞因子、黏附分子和炎性介质的表达〔1〕。脑缺血后,NF-κB与AC的活化增殖密切相关,是参与脑损伤后炎症反应的重要信号调控因子〔2〕,被许多专家认为是炎症反应的中心环节,在脑缺血中的作用日益受到重视。1 NF-κB和κB抑制蛋白(IκBs)NF-κB最初于1986年在B淋巴细胞中发现。
- 徐思思张雪竹刘金凤孙金平张莹
- 关键词：星形胶质细胞
- 原花青素对急性脊髓损伤大鼠核因子-кB和白细胞介素-6表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察原花青素对脊髓损伤后大鼠核因子-кB(NF-кB)、白细胞介素-6(IL-6)表达变化的影响。方法 36只健康成年Sprague-Dawley大鼠均分为3组:原花青素治疗组(A组)、甲基泼尼松龙治疗组(B组)和对照组(C组)。采用Allen法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓NF-кB和IL-6的表达。结果术后3 d、7 d,A组、B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于C组(P<0.05)。A组术后各时间点NF-кB表达均明显低于C组(P<0.01),B组术后3 d、7 d的NF-кB表达强度明显低于C组(P<0.01)。术后各时间点,A、B两组IL-6表达均低于C组(P<0.05)。结论原花青素可抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织NF-кB、IL-6的表达,有效抑制炎症反应,从而促进大鼠后肢运动功能的恢复。
- 马延仃谢少华杨拯杨海燕李晓张艺梁羽郭秀娟张奇兰张晓
- 关键词：脊髓损伤原花青素核因子-КB白细胞介素-6
- 核因子-кB在非小细胞肺癌中的研究进展被引量：1
- 2013年
- 目前,全球范围内新发肺癌患者每年已经超过100万例[1],是发病率和病死率最高的恶性肿瘤,在中国死亡率也居首位。肺癌的主要病理类型包括非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）和小细胞肺癌两大类,其中非小细胞肺癌占肺癌总数的80%-85%,多数患者确诊时已为晚期。
- 代金灿陈荣川张本斯
- 关键词：NF-ΚB
- 莱菔子水溶性生物碱对载脂蛋白E基因缺陷小鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶、核因子-кB的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨莱菔子水溶性生物碱对载脂蛋白E基因缺陷小鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶、核因子-κB的影响。方法将载脂蛋白E基因敲除小鼠(高脂饮食)随机分为5组,为莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组,血脂康组,模型组,每组6只。另设C57BL/6J小鼠组,6只。给药时间为8周。结果内皮型一氧化氮合酶:模型组140.67,C57BL/6J 102.33,高剂量组110.83,中剂量组119.33,低剂量组128.83,血脂康组110.5;核因子-κB:模型组46.99,C57BL/6J 132.17,高剂量组95.99,中剂量组119.33,低剂量组128.83,血脂康组110.5。结论莱菔子水溶性生物碱具有抗动脉粥样硬化作用。
- 张国侠盖国忠
- 关键词：莱菔子水溶性生物碱载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化
- 核因子-кB与心力衰竭心功能分级关系的研究
- 2012年
- 目的探讨充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者不同心功能分级与外周血单个核细胞(peripher-al blood mononuclear cells,PBMC)核因子-кB(NF-кB)表达的关系。方法选取75例心衰患者,并按心功能分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ3个组,分别为33例、24例、18例和正常对照组15例。PBMC的NF-кB表达由免疫组化染色检测。两组资料差异采用t检验,心衰患者心功能与PBMC NF-кB表达的关系用相关分析。结果心衰组与正常对照组PBMC NF-кB的表达差异有统计学意义(P<0.01),心衰患者心功能分级与PBMC NF-кB的表达呈正相关(P<0.01)。结论心衰的程度越重,NF-кB表达越高。
- 王晋滨张雪娥
- 关键词：核因子-КB充血性心力衰竭
- 白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-кB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨白介素(IL)-10对脑出血大鼠脑组织核因子(NF)-кB、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及神经细胞凋亡的影响。方法 96只SD大鼠随机分为正常组、对照组、IL-10低剂量组和高剂量组,后3组再随机分为6 h、12 h、1 d、3 d及7 d 5个时间点。应用Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型;制模成功后3 hIL-10低剂量组和高剂量组分别给予IL-10 5μg/kg或30μg/kg、对照组给予生理盐水腹腔注射,以后每天1次。应用免疫组化法测定各组血肿周围脑组织NF-кB及ICAM-1表达,原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡。结果与正常组比较,其他各组各时间点脑组织NF-кB、ICAM-1表达明显升高,神经细胞凋亡数量明显增多(均P<0.01)。与对照组比较,IL-10低剂量组NF-кB表达制模后12 h开始降低,ICAM-1表达及神经细胞凋亡数量自1 d开始降低,7 d时降低最显著(P<0.05～0.01);IL-10高剂量组上述变化在制模后12 h开始,且下降程度更显著(P<0.05～0.01)。结论 IL-10可抑制脑组织NF-кB及ICAM-1表达,减轻血肿周边炎症反应及神经细胞凋亡,对出血性脑损伤起保护作用;高剂量组作用更明显。
- 蒋国红陈然黄良国施迎兵祝红
- 关键词：脑出血白介素-10细胞间黏附分子-1凋亡
- 明胶酶与核因子-кB对大鼠心肌纤维化的作用及替米沙坦、氨氯地平的干预效果被引量：2
- 2011年
- 目的高血压导致心肌纤维化是心血管病的独立危险因素。文中研究明胶酶与核因子(nuclear factor,NF)-кB在腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)大鼠心肌纤维化及替米沙坦、苯磺酸氨氯地平干预过程中的变化,探讨药物预防心肌纤维化的机制。方法随机对24只8周龄雄性SD大鼠施行AAC术,8只施行假手术。术后1周将施行AAC术的24只大鼠再随机分为替米沙坦组,应用替米沙坦5mg/(kg.d)、氨氯地平组,应用苯磺酸氨氯地平5mg/(kg.d)和AAC对照组,每组8只(n=8)。给药8周后,观察心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),苦味酸天狼猩红偏振光法染色测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,酶谱电泳法测定明胶酶活性,免疫印迹法测定基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9和NF-кB蛋白含量。结果心肌CVF、Ⅰ型胶原积分光密度(integral optical density,IOD)值和Ⅰ型胶原/Ⅲ型胶原比值在替米沙坦组、氨氯地平组和AAC对照组依次增加,明显高于假手术组(P<0.05);药物治疗组明显低于AAC对照组(P<0.05),替米沙坦组明显低于氨氯地平组(P<0.05);Ⅲ型胶原IOD值呈上升趋势;替米沙坦组和氨氯地平组均明显低于AAC对照组(P<0.05),但两药物治疗组间无显著性差异。MMP-2活性在两药物治疗组之间差异无统计学意义,低于AAC对照组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05)。MMP-9活性及心肌组织中MMP-2和MMP-9含量在假手术组、替米沙坦组、氨氯地平组和AAC对照组中依次增加,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。NF-кB蛋白含量在假手术组和替米沙坦组低于AAC对照组(P<0.05);在苯磺酸氨氯地平组和AAC对照组高于假手术组(P<0.05);在替米沙坦组低于苯磺酸氨氯地平组(P<0.05)。结论替米沙坦、苯磺酸氨氯地平可抑制明胶酶而预防心肌纤维化,替米沙坦作用优于苯磺酸氨氯地平。NF-кB参与替米沙坦抑制明胶酶的过程。
- 商卓刘丽王文马丽媛孟宪敏
- 关键词：心肌纤维化核因子-КB腹主动脉缩窄
- 脑梗死伴颈动脉狭窄老年患者血清中核因子-кB和单核细胞趋化蛋白-1的变化及意义被引量：4
- 2011年
- 颈动脉狭窄是脑梗死独立危险因素，中老年人颈动脉狭窄几乎为动脉粥样硬化。单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）是介导单核细胞和淋巴细胞向血管壁涌动的重要趋化因子，与动脉粥样硬化形成密切相关。核因子-κB（nuclearfactor—kappaB，NF-κB）是一种多向性核转录调节因子，主要生物学功能是参与炎性反应、免疫反应。目前对其在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中作用尚未见报道。本研究探讨MCP-1、NF-κB在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中的意义。
- 黄建敏简崇东唐雄林蒙兰青李雪斌黄瑞雅
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1颈动脉狭窄脑梗死伴动脉粥样硬化形成独立危险因素
