搜索到448篇“ 椎基底动脉延长扩张症“的相关文章
- 数字减影血管造影技术在椎基底动脉延长扩张症诊断中的应用
- 2024年
- 椎基底动脉延长扩张症是里一种较为少见的血管变异变疾病,随着影像学技术不断创新及提高,其发病率逐年递增。目前诊断脑血管病除了常用的CTA、MRA/MRI等技术外,数字减影血管造影技术也逐渐得到广泛应用,在诊断椎基底动脉延长扩张症方面也颇有成效。基于椎基底动脉延长扩张症的研究文献相对较少,本文主要对椎基底动脉延长扩张症的诊断及数字减影血管造影技术在其中的应用进行综述,以便为今后的诊断和治疗提供一定参考。
- 陈显帆鹿俊磊
- 关键词：椎基底动脉延长扩张症数字减影血管造影术脑血管疾病
- 椎基底动脉延长扩张症血管内治疗的安全性及有效性分析
- 目的椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一类预后极差、治疗方案暂不明确的疾病。本研究拟回顾海军军医大学第一附属医院采用血管内治疗病例,分析血管内治疗术后安全性、有...
- 吕楠赵瑞
- 关键词：椎基底动脉延长扩张症血管内治疗并发症临床预后
- 基于络病理论探讨椎基底动脉延长扩张症与脑小血管病的共病机制
- 2024年
- 椎基底动脉延长扩张症(VBD)共病脑小血管病(CSVD)增加患者的不良预后,阐释二者共病的机制有助于探索有效的治疗策略。血管在解剖形态、生理病理上与中医学“络脉”具有同一性,因此以络病理论为切入点,结合中西医对二者认识的病机理论和研究进展,提出二者病位均在脑络,属本虚标实。共病的主要病机以元气亏虚,脑络空虚为本,对应现代医学的内皮细胞和神经-内分泌-免疫网络功能障碍;以脑络瘀阻,脑络闭塞,毒损脑络为标,对应现代医学的脑血管动脉粥样硬化、血流动力学改变、低灌注和毒性代谢产物损伤脑白质。基于络病理论,探讨二者共同的病机,可望探索建立中医药治疗的理法方药,改善患者的临床预后。
- 张永辉张道培
- 关键词：络病理论络脉椎基底动脉延长扩张症
- 椎基底动脉延长扩张症的基底动脉FLAIR血管高信号征与病症程度和临床症状的相关性
- 2024年
- 目的:探讨椎基底动脉延长扩张症(VBD)患者中基底动脉(BA)液体衰减反转恢复(FLAIR)序列血管高信号征(FVH)与病症程度和临床症状的相关性。方法:回顾搜集2018年8月-2023年4月在南京医科大学附属淮安第一医院经头颅MRI及时间飞跃法(TOF)-磁共振血管成像(MRA)确诊为VBD患者67例,按照是否出现VBD相关症状(缺血、脑干及神经压迫等)分为症状组(20例)和无症状组(47例),比较2组患者的临床及影像学资料,分析BA的FVH分级与BA病症程度及临床症状的相关性。结果:症状组患者BA管径、FVH发生率显著高于无症状组(P=0.004,P=0.000),症状组中高分级FVH (2、3级)患者比例明显大于无症状组(χ^(2)=11.501,P=0.001)。VBD患者FVH分级与BA的管径、长度及高度分级呈正相关(r=0.563,P=0.000;r=0.482,P=0.000;r=0.512,P=0.000),FVH高级别组(2、3级)BA长度及宽度显著大于低级别组(0、1级)(P=0.000,P=0.000),分叉高度高于低级别组(P=0.012)。结论:VBD患者FVH发生率高,且FVH分级越高,患者出现症状的可能性越大,椎基底动脉病变更严重;FVH形成机制可能与扩张延长的血管中的缓慢血流及不对称扰流有关。
- 黄敏郭潇陈伟王亚婷柏根基
- 关键词：椎基底动脉延长扩张症基底动脉液体衰减反转恢复序列
- 二甲双胍调控LC3B/p62自噬通路抑制椎基底动脉延长扩张症进展的机制
- 2024年
- 目的:构建椎基底动脉延长扩张症(VBD)大鼠模型,观察VBD大鼠血管平滑肌细胞自噬水平变化及二甲双胍的影响,探讨自噬在VBD病程中的作用及机制,为临床VBD的预防及治疗提供思路。材料与方法:将64只雄性大鼠进行随机分组,分为假手术组(S组)、VBD模型组(V组)、二甲双胍组(M组)、二甲双胍+硫酸羟氯喹组(MH组)。向后三组大鼠枕大池内注射2.5μL弹性蛋白酶构建VBD大鼠模型,S组以同样的手法向大鼠枕大池内注射等体积生理盐水。造模24h后,M组、MH组给予二甲双胍(200mg/kg)灌胃,S组、V组给予同体积生理盐水灌胃,MH组在二甲双胍灌胃30分钟前给予硫酸羟氯喹(40mg/kg)灌胃预处理。干预8周后解剖并留取大鼠基底动脉,测量并计算各组大鼠血管重构相关指标,应用Western blot检验技术检测各组大鼠血管平滑肌细胞LC3BI、LC3BII、p62蛋白水平,分析各组大鼠基底动脉自噬水平等变化。结果:与S组相比,V组大鼠血管迂曲指数、血管直径及直径增加比率明显增加,LC3BII/I比值降低,p62蛋白水平升高;与V组相比,M组大鼠血管迂曲指数、血管直径及直径增加比率均明显降低,LC3BII/I比值增加,p62蛋白水平明显降低;与M组相比,MH组大鼠血管迂曲指数、血管直径及直径增加比率改善程度明显下降,p62蛋白表达水平升高,以上实验结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:VBD大鼠血管迂曲扩张程度增加;VBD大鼠血管平滑肌细胞自噬活性降低;二甲双胍可延缓VBD的进展,其机制可能与提升血管平滑肌细胞自噬水平有关。
- 束宁德刘庆新曹晓雨
- 关键词：椎基底动脉延长扩张症自噬二甲双胍
- 加味通窍活血汤下调PI3K/Akt通路抗基底动脉延长扩张症的机制被引量：2
- 2024年
- 目的:建立基底动脉延长扩张症(BAD)小鼠模型,探讨加味通窍活血汤(JTQHX)对BAD模型小鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响。方法:将60只C57/BL6雌性小鼠随机分为假手术组(注射10 U·mL^(-1)灭活弹性蛋白酶)、模型组、阿托伐他汀钙片组、JTQHX低、高剂量组(注射10 U·mL^(-1)弹性蛋白酶)。造模14 d,假手术组和模型组给予等体积的纯水灌胃,阿托伐他汀钙片组给予2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿托伐他汀钙片灌胃,JTQHX低、高剂量组分别给予含生药3.4、17 g·kg^(-1)·d^(-1)的JTQHX颗粒剂,连续药物干预2个月。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中小鼠白细胞介素-6(IL-6)和小鼠钙蛋白酶(Lp A)的变化;伟郝夫范吉森(EVG)染色观察血管的病理变化;原位末端标记法(TUNEL)检测血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡率;Image-Pro Plus软件观察并计算小鼠基底动脉血管的弯曲指数、延长长度、血管直径增加百分比及弯曲度情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠血管组织中PI3K、Akt蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中IL-6水平显著降低(P<0.01);Lp A水平差异无统计学意义;VSMCs细胞凋亡显著升高(P<0.01);基底动脉血管的弯曲指数、延长长度、血管直径增加百分比及弯曲角度升高(P<0.01);血管中PI3K、Akt蛋白表达显著升高(P<0.01);基底动脉血管管壁中膜内弹力层破坏、肌层萎缩和结缔组织透明样改变严重程度升高。与模型组比较,JTQHX干预2个月后,血清中IL-6水平显著升高(P<0.01);基底动脉血管的延长度、弯曲角度、血管直径增加百分比和迂曲指数明显降低(P<0.05,P<0.01);VSMCs的凋亡显著降低(P<0.01);PI3K、Akt蛋白的表达显著降低(P<0.01);基底动脉血管管壁中膜的内弹力层的破坏、肌层的萎缩及结缔组织透明样变严重程度降低。结论:JTQHX抑制基底动脉血管延长、扩张、迂曲,改善病理变化的机制,可能
- 刘飞祥张道培吴兆鑫张怀亮张运克张运克苗晋鑫张振强王理想
- 关键词：加味通窍活血汤磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- 椎基底动脉延长扩张症的动物模型
- 2023年
- 椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种脑血管变异性疾病。研究表明,VBD进一步发展会造成严重残疾甚至死亡。VBD的发病机制至今仍不明确,临床尚无特异性防治方案。因此,建立稳定可靠的动物模型有助于进一步了解VBD的病理生理学机制和潜在治疗靶点。文章对现有VBD动物模型的建立方法和研究进展进行了综述。
- 李玺张怀亮张道培
- 关键词：椎底动脉供血不足椎基底动脉延长扩张症
- 椎基底动脉延长扩张症与脑微出血
- 2023年
- 椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是以椎基底动脉扩张、延长、迂曲为特征的疾病。脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是因脑小血管病变引起的以点状微出血为主的脑实质损伤。近年来的研究显示,VBD会增高CMBs的发病率,但二者的关联和病理生理学机制尚不清楚。多种因素均可诱使VBD伴发CMBs。深入认识VBD和CMBs的因果关系及相关机制,有助于此类脑血管病的临床防治。
- 吴兆鑫张道培
- 关键词：椎底动脉供血不足基底动脉脑出血
- 以前庭和耳蜗为首发症状的椎基底动脉延长扩张症1例被引量：2
- 2023年
- 椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是指由先天性或后天性因素引起血管壁异常所致椎动脉或基底动脉的异常扭曲、延长、扩张,进而导致血流动力学改变,凝血功能异常,邻近神经及其它组织受压,是一种少见的后循环血管变异性疾病,临床表现复杂[1]。以前庭和耳蜗为首发症状的VBD在临床上极为罕见。本文现将临床工作中收治的1例感音神经性听力损失伴耳鸣、眩晕头痛、肢体麻木无力的VBD患者报告如下。
- 刘晓雯贾慧段磊王浩玥郭玉芬刘增平刘增平
- 关键词：听力损失眩晕椎基底动脉延长扩张症
- 椎基底动脉延长扩张症伴急性卒中预后的相关因素研究
- 2023年
- 目的 研究椎基底动脉延长扩张症(VBD)伴急性卒中的临床预后,并分析影响预后的相关因素。方法 回顾性分析2017年5月至2022年5月四川绵阳四〇四医院收治的75例VBD伴急性卒中患者的临床资料,根据预后不同将75例患者分为预后不良组[16例,改良Rankin量表(mRS)评分>3分]和预后良好组(59例,mRS评分≤3分)。采用Cox风险模型分析不良预后的影响因素。结果 发病后90 d内mRS评分>3分者16例,不良预后发生率为21.33%。预后不良组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分显著高于预后良好组,发病至入院时间、发病至再通时间较预后良好组显著延长,基底动脉直径长于预后良好组,血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、椎动脉阻力指数(RI)及搏动指数(PI)均高于预后良好组,收缩期峰值流速低于预后良好组(均P<0.05);两组患者梗死部位、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。Cox风险模型分析显示,NIHSS评分高、发病至入院时间长、发病至再通时间长、Hcy水平高是不良预后的独立危险因素(P<0.05),椎动脉收缩期峰值流速高是不良预后的保护因素(P<0.05)。结论 VBD伴急性卒中不良预后较高,其发生与患者NIHSS评分、发病至入院或再通时间、Hcy及收缩期峰值流速相关。
- 景良许学杰舒艳罗军
- 关键词：椎基底动脉延长扩张症急性卒中预后影响因素
