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氨甲酰胆碱通过M_2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用(英文)被引量：2: 2007年; 为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响。细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠心肌细胞的钙瞬变和细胞缩短。结果表明,100μmol/LCCh使正向INa/Ca从(1.18±0.57)pA/pF增加到(1.65±0.52)pA/pF(P<0.01),反向INa/Ca从(1.11±0.49)pA/pF增加到(1.53±0.52)pA/pF(P<0.01),但不影响ICa,L。阿托品(非选择性M胆碱受体拮抗剂)和methoctramine(选择性M2胆碱受体拮抗剂)可阻断这种增加作用。100μmol/LCCh使钙瞬变从对照组的203.8±50.0增加到234.8±64.3,使细胞缩短从对照组的(3.00±0.67)μm增加到(3.55±1.21)μm。KB-R7943(选择性反向INa/Ca抑制剂)不影响钙瞬变和细胞缩短的基础水平,却完全阻断CCh引起的钙瞬变和细胞缩短的增加。尼卡地平(ICa,L抑制剂)抑制钙瞬变和细胞缩短。CCh在尼卡地平存在下仍可增加钙瞬变和细胞缩短值,提示其正性肌力作用是通过刺激钠/钙交换实现的。CCh不改变钙敏感性。阿托品和methoctramine阻断CCh的这种激动作用,说明CCh的正性肌力作用是通过M2受体实现的。以上结果提示,CCh对大鼠心肌细胞有正性肌力作用,这种作用是通过激动反向钠/钙交换实现,由M2受体介导。; 崔香丽陈还珍吴博威; 关键词：氨甲酰胆碱钙 FURA-2 心肌

氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞钠钙交换电流的联合作用: 2006年; 孟华千崔香丽刘磊吴博威; 关键词：氨甲酰胆碱去甲肾上腺素细胞钠交感神经末梢受体激动药

冠脉内应用氨甲酰胆碱对心室复极的影响: 2006年; 目的探讨氨甲酰胆碱对完整动物心脏心室复极的影响。方法在4只绵羊冠状动脉回旋支内分别注入1.0 mol.L-1和2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱,注射时间3m in。记录回旋支支配区域心外膜心电图,测量心室的激动-恢复间期(AR I)以代表心室复极时间。静脉给予一氧化氮合成抑制剂(L-精氨酸20 mg.kg-1)后,再次冠脉内给予2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱。结果回旋支内灌注1.0 mol.L-1和2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱导致其支配区域心外膜心电图心室激动-恢复间期分别延长(38±17)m s和(58±14)m s(P<0.05)。氨甲酰胆碱所致的心室激动-恢复间期延长被L-精氨酸所阻断。结论冠脉内注射氨甲酰胆碱延长心室激动-恢复间期或心室复极时间,内源性一氧化氮很可能介导氨甲酰胆碱心室复极的影响。; 王乐信孙同文; 关键词：氨甲酰胆碱心室复极一氧化氮心电生理

氨甲酰胆碱引起促钠排泄的中枢（PVN，LC）和外周（RENAL EPITHELIUM）的胆碱能机制: 胆碱乙酰转移酶(ChAT)是乙酰胆碱合成的限速酶，可作为胆碱能神经元活性的标志，本研究选用健康清醒SD大鼠，应用整体实验和免疫组织化学技术，观察了侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应及室旁核、蓝斑和肾脏的胆...; 王春艳; 关键词：氨甲酰胆碱钠排泄室旁核胆碱; 文献传递

氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应和下丘脑室旁核胆碱乙酰转移酶免疫阳性反应变化被引量：5: 2005年; 本研究选用清醒SD雄性大鼠,通过在体实验和免疫组化方法,观察大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol)0.5μg后,肾钠排泄量变化与室旁核胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化。结果显示侧脑室注射氨甲酰胆碱后40min,肾钠排泄量显著增加,室旁核的ChAT免疫反应阳性神经元数目明显增多(P<0.05),免疫染色强度明显增强(P<0.05);阿托品预处理后钠排泄量显著减少,下丘脑室旁核的ChAT免疫阳性反应(ChATIR)明显下降(P<0.05)。上述结果提示,侧脑室注射氨甲酰胆碱后,促钠排泄反应增强,下丘脑室旁核胆碱能神经元活性增强,阻断胆碱能受体后可下调氨甲酰胆碱诱导的上述变化。; 王春艳孙雷王敏姚齐颖姜春玲; 关键词：氨甲酰胆碱下丘脑室旁核胆碱乙酰转移酶免疫反应

氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达的调节作用被引量：2: 2005年; 目的：比较氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达调节作用的异同点。方法：氨甲酰胆碱和毛果芸香碱分别孵育培养的牛主动脉内皮细胞10h后，提取细胞总RNA，RT-PCR方法测定M受体5个亚型mRNA的表达。结果：M_1～M_5受体mRNA在牛主动脉内皮细胞上均有表达，氨甲酰胆碱和毛果芸香碱孵育后表达量均增加，但二者之间无差异。结论：氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对M受体5个亚型的基因表达均发生了相同的影响，两者对M受体可能的作用尚不能解释其对血管张力的影响。; 陈凯汪海; 关键词：血管内皮细胞氨甲酰胆碱毛果芸香碱基因表达

高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞L型钙电流的联合作用被引量：2: 2005年; 目的　观察高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素共存时对心室肌细胞L型钙电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳方法记录单个大鼠心室肌细胞的L型钙电流。结果　去甲肾上腺素剂量依赖性地激动心室肌细胞L型钙电流 ,5 μmol/L去甲肾上腺素使L型钙电流由对照组的 (30 5± 132 ) pA增加到 (4 5 0± 10 8)pA(P <0 .0 5 )。氨甲酰胆碱不影响L型钙电流 ,但对去甲肾上腺素激动的L型钙电流有抑制作用。结论　高浓度的氨甲酰胆碱对L型钙电流无直接作用。; 孟华千崔香丽陈还珍赵录英吴博威; 关键词：卡巴胆碱去甲肾上腺素心室肌细胞

氨甲酰胆碱增加大鼠心室肌细胞收缩机制的初步研究: 2004年; 目的 :本文研究非选择性M受体激动剂氨甲酰胆碱 (Cch)对心肌细胞收缩的作用 ,并同时观察L—型钙流 ,探讨其机制。方法 :以分离大鼠的单个心室肌细胞为对象 ,采用膜片钳和单细胞收缩测量技术 ,在 35℃恒温 ,细胞外钙离子浓度 1.8mmol/L ,0 .2Hz,1.0Hz刺激下测量细胞收缩幅度和ICa(L) 、INa/Ca。结果 :①大鼠心肌细胞收缩与刺激频率呈负相关 ;②选择△L0 .2Hz/△L1.0Hz≥ 1.2 5 (n =6 )的细胞给予 1.0Hz的刺激 ,10 0 μmol/LCch增加大鼠心室肌细胞收缩 2 8%。③Cch作用能被非选择性M受体阻滞剂阿托品阻滞 ,选择性M1受体激动剂MCN A 34310 0 μmol/L对细胞收缩无影响。④ 10 0 μmol/LCch对ICa(L) 无影响 ,但增加从 +10mV复极到 - 4 0mV所产生的晚期尾电流 ,提示INa/Ca加大。结论 :Cch能加强大鼠心室肌细胞收缩 ,它的作用由M2 受体介导 ,其机制可能是通过加强INa/Ca,增加肌质网 (SR)内的钙内容和钙释放 ,导致细胞收缩加强。; 蒋彬刘志华Achilles J.Pappano; 关键词：氨甲酰胆碱膜片钳

氨甲酰胆碱通过M_2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流(英文)被引量：3: 2004年; 本文旨在研究氨甲酰胆碱(carbachol, CCh)对豚鼠心肌的正性变力性机制。用Axon200A膜片钳放大器观察CCh 对电压钳制下的豚鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa)和钠钙交换电流(INa/Ca)的效应。结果表明, CCh(100 μmol/L)分别使正向INa/Ca从对照组的(1.2 ± 0.1) pA/pF 增加到(2.0 ± 0.3) pA/pF,使反向 INa/Ca 从对照组的(1.3 ± 0.5) pA/pF 增加到(2.1 ± 0.8) pA/pF (P<0.01)。CCh对ICa无影响。CCh 对INa/Ca的激动作用可被阿托品和methoctramine所阻断。以上结果提示, CCh 对豚鼠心脏的正性变力作用是通过激动了钠钙交换,而且是 M2 毒蕈碱受体所介导的。; 崔香丽陈还珍武冬梅吴博威; 关键词：氨甲酰胆碱毒蕈碱受体心肌细胞

氨甲酰胆碱对豚鼠心肌细胞正性肌力作用的可能机制: 目的:高浓度氨甲酰胆碱(CCh)可以增加心肌细胞收缩,其机制尚不清楚。本文利用全细胞膜片钳技术,观察了CCh对单个豚鼠心肌细胞L-型钙电流、钠钙交换电流的影响,探讨了其可能的机制。; 崔香丽吴博威; 文献传递

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