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搜索到230篇“ 照射诱导“的相关文章

消旋山莨菪碱在照射诱导肺上皮细胞损伤中的保护作用: 2024年; 目的探讨消旋山莨菪碱(654-2)对X射线诱导小鼠肺上皮细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法利用小鼠肺泡上皮细胞MLE-12单次大剂量X线照射建立体外放射性肺损伤(RILI)模型,细胞分组为:对照组(未照射)、照射组(16 Gy照射)、处理1组(16 Gy照射+2μmol/L 654-2)、处理2组(16 Gy照射+10μmol/L 654-2)、抑制剂组(16 Gy照射+10μmol/L 654-2+2μmol/L ML385)。照射后不同时间点收集细胞进行相关检测。细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老;细胞集落形成能力检测观察细胞处理后的恢复能力;蛋白质印迹法检测p21、p16、磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、Nrf2 Ser40位点磷酸化(p-Nrf2)、p62、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)等蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内总活性氧(ROS)产生;按照相关试剂盒检测谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD);实时反转录PCR检测检测谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(GCLM)等mRNA表达情况。计量资料以xˉ±s表示,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与照射组相比,处理1、2组细胞SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少,细胞衰老减轻(P均<0.001)。与照射组相比,处理2组的γH2AX蛋白表达减少(P=0.037),细胞凋亡减少(P=0.026),细胞增殖能力增强(P=0.004),GSH(P=0.002)、SOD(P<0.001)活力提高,且ROS减少(P=0.001)。随着654-2的作用时间延长,MLE-12细胞的总蛋白中Nrf2、p-Nrf2的表达增强,同时Nrf2下游抗氧化蛋白NQO1及HO-1的表达增强,GCLC及GCLM mRNA表达增强。当加入Nrf2小分子抑制剂ML385后,抑制剂组的SA-β-Gal染色阳性细胞数(P=0.145)、ROS(P=0.317)与照射组的差异无统计学意义。结论654-2可以激活Nrf2通路,增强细胞抗氧化能力,抑制细胞衰老,从而发挥对RILI的保护作用。; 郭浩淳陈佳佳于然郁汉旭董磊王万鹏张海军; 关键词：山莨菪碱放射性肺损伤细胞衰老活性氧

人工智能识别60 Coγ射线照射诱导人外周血微核的剂量⁃效应曲线建立: 2024年; 目的根据扫描显微镜搭配玻片扫描软件(Metafer4),在松弛素B(CB)阻断微核法试验中识别和鉴定微核,建立^(60)Co γ射线照射剂量与人外周血淋巴细胞微核率的剂量-效应曲线。方法采集4名健康人(2男2女)肘静脉血样品,用0、0.25、0.5、1、2、3、4和5Gy ^(60)Co γ射线(剂量率0.74Gy/min)离体照射,胞质分裂阻断微核法培养、收获和制备标本玻片,人工智能彩色识别分析系统分析并记录双核细胞和微核数。应用CABAS软件拟合基于微核率的剂量-效应曲线。2份照射后的盲样进行生物剂量估算验证。结果在0~5Gy剂量范围内,拟合的微核剂量-效应曲线符合二次多项式模型,回归方程为y=0.0321D^(2)+0.0237D+0.0127(R^(2)=0.998,D为剂量)。用拟合曲线对验证样本的剂量估算结果与实际照射剂量基本接近。结论成功建立基于人工智能识别微核的剂量-效应曲线,为估算辐射生物剂量提供了可行方法。; 吴梦云李炜张华东袁方谭秀洪; 关键词：人外周血

槐提取物和维生素C组合物对紫外照射诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用被引量：2: 2024年; 本研究旨在探讨槐提取物和维生素C(Vitamin C,V_(C))对紫外线照射引起的HaCaT细胞光损伤的保护作用。通过体外培养HaCaT细胞并将其分为不同组别:对照组(未接受紫外辐照,无槐提取物、V_(C)或二者组合物处理)、紫外线辐射组、125μg/mL槐提取物(接受紫外辐照及槐提取物处理)、125μg/mL维生素C(接受紫外辐照及维生素C处理)以及125μg/mL组合物组(接受紫外辐照及组合物处理,槐提取物和V_(C)质量比为1:1)。采用荧光染色和酶标仪检测技术来评估槐提取物、V_(C)及二者组合物对紫外照射引起的HaCaT细胞产生的活性氧物质(ROS)和线粒体ROS的抑制率。利用免疫荧光染色和酶联免疫吸附法检测槐提取物、V_(C)和组合物对紫外照射引起的HaCaT细胞中环丁烷嘧啶二聚体(Cyclobutane pyrimidine dimers,CPDs)和细胞炎症因子IL-6的表达水平。结果显示,槐提取物、V_(C)和组合物对UVA处理后HaCaT细胞生成的总ROS抑制率分别为38.23%±9.23%、27.20%±6.87%及64.13%±4.08%,与单独使用槐提取物或V_(C)处理相比,组合物显著提高总ROS抑制率(P<0.01)。槐提取物、V_(C)和组合物对线粒体ROS(Mitochondrial DNA,mtROS)的抑制率分别为50.29%±4.92%、38.81%±8.66%及84.74%±3.68%,与单独使用槐提取物或V_(C)处理相比,组合物极显著提高mtROS抑制率(P<0.01)。此外,在UVB照射后,槐提取物、V_(C)及组合物可极显著减少CPDs的生成(P<0.01),这种效应在组合物组效果更为显著(与槐提取物组比较P<0.05;与V_(C)组比较P<0.01)。同时,槐提取物和组合物显著降低UVA照射后炎症因子IL-6的分泌(P<0.01;P<0.05),表明槐提取物及组合物具有抗炎作用。本研究结果表明槐提取物和维生素C组合物能减轻紫外线引起的氧化应激损伤和炎症反应,为未来体内研究和开发具有健康益处的槐提取物和V_(C)组合物提供实验支持。; 孙璇李萍孙静郑嘉妮余丹阳张艳美陈朋; 关键词：维生素C HACAT细胞抗氧化活性炎症因子

一种照射诱导肿瘤细胞凋亡的装置: 本实用新型涉及生物医学技术领域，具体的说是一种照射诱导肿瘤细胞凋亡的装置，包括照射结构，所述照射结构包括支撑座，所述支撑座顶端固定连接有支撑板，所述支撑板侧端固定连接有培养器，所述培养器顶端转动连接有上盖，所述培养器上安...; 邵子燊卢梦梦赖运浩

骨髓间充质干细胞来源的外泌体miR-29a-3p减轻UV照射诱导的皮肤成纤维细胞光老化: 2023年; 目的间充质干细胞衍生的外泌体(msc-exo)被发现可以减少光老化。本研究的目的是探讨来自骨髓msc-exo(BMSCs-exo)的microRN A(miR)-29a-3p在光老化中的潜在作用。方法从骨髓间质干细胞中分离外泌体并进行western blot验证。UVB照射人真皮成纤维细胞(HDFs)构建体外光老化细胞模型。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-29a-3p、Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA水平。CCK-8、Transwe ll和流式细胞术检测细胞活力、迁移和凋亡。用于测量氧化应激指标水平的商用试剂盒。最后,采用双荧光素酶报告基因检测来验证miR-29a-3p的靶标。结果提取的外泌体HSP70和CD9阳性。HDFs的存活率以外泌体浓度依赖的方式增加。与对照组相比,UVB照射抑制miR-29a-3p水平,但BMSCs-exo治疗恢复miR-29a-3p水平(P<0.05)。此外,BMSCs-exo-miR-29a-3p逆转了UVB照射对HDFs迁移和氧化应激的抑制,以及促进细胞凋亡。然而,这种逆转通过抑制miR-29a-3p而减弱(P<0.05)。此外,BMSCs-exo-miR-29a-3p也抑制了Ⅰ型胶原的降解和光老化过程中MMPs的产生,并且它们也被减少的miR-29a-3p所消除。最后,MMP-2是miR-29a-3p的靶基因。结论我们的研究提出了BMSCs-exo-miR-29a-3p在改善皮肤光老化功能中的新作用,这些发现可能为皮肤光老化的靶向治疗提供新的见解。; 严婷婷颜韵灵陶旌晶黄莉宁钟益萍王晓华; 关键词：光老化 UVB照射

一种基于UVA照射诱导核黄素氧化增强鱼肌原纤维蛋白制品凝胶特性的方法: 本发明公开了一种基于UVA照射诱导核黄素氧化增强鱼肌原纤维蛋白制品凝胶特性的方法。包括步骤：从鱼肉中提取肌原纤维蛋白，制备成浓度为35～100mg/ml的肌原纤维蛋白溶液；向所得肌原纤维蛋白溶液中加入核黄素，每克肌原纤维...; 启航贺宝玉白颖隋悦蒋迪董秀芳姜鹏飞

超高剂量率照射诱导质粒DNA链断裂损伤的研究被引量：2: 2023年; 目的对比分析超高剂量率(FLASH)和常规剂量率电子线照射在诱导DNA链断裂损伤中的作用,探讨FLASH效应是否与照射诱导的DNA链断裂损伤减少有关。方法在生理氧含量(4%)和空气氧含量(21%)条件下,对置于超纯水的pBR322质粒DNA分别实施FLASH(125 Gy/s)和常规(0.05 Gy/s)照射。通过琼脂糖凝胶电泳实验检测开环带DNA和线性带DNA发生情况。进一步应用自由基清除剂Samwirin A(SW)清除电离辐射产生的自由基,分析清除自由基对开环带DNA和线性带DNA形成的影响。最后,量化质粒DNA损伤并采用数学模型计算FLASH照射后产生开环带DNA和线性带DNA的相对生物效应(RBE)。结果生理氧含量下,FLASH和常规照射所诱导DNA链断裂损伤呈现出剂量依赖性。其中,超纯水中,FLASH照射诱导的线性带DNA生成率较常规照射显著降低(t=5.28、5.79、7.01、7.66,P<0.05)。采用SW预处理后,FLASH和常规照射后质粒DNA链断裂损伤差异无统计学意义(P>0.05)。当氧含量为21%时,FLASH照射与常规照射导致DNA损伤效应无差别,且均较生理氧含量时明显增加。此外,FLASH照射每Gy诱导线性带DNA和开环带DNA的损伤速率分别为常规照射的(2.78±0.03)和(1.85±0.17)倍。结论FLASH照射较常规照射减轻正常组织放射损伤主要与电离辐射后自由基产生有关,FLASH效应受氧含量的影响。; 罗辉袁期刚Phyllis Zhang马蕾杰毛荣虎雷宏昌孙亚楠宋帅王晓辉葛红; 关键词：DNA链断裂

照射诱导自噬对三阴性乳腺癌中PD-L1介导免疫抑制的影响: 2023年; 三阴性乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer,TNBC)中外泌体(Exosomes)携带的细胞程序性死亡-配体1(Programmed Cell DeathLigand 1,PD-L1)与肿瘤微环境(Tumor Microenvironment,TME)免疫抑制相关。为探讨照射能否调节PD-L1的表达从而改善TME的作用,本研究首先通过RT-qPCR和Western blot检测自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ)、自噬激活剂雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)及蛋白酶体抑制剂MG132在联合或不联合照射下PD-L1、LC3B和P62蛋白的表达情况;其次,采用细胞免疫荧光检测照射前后PD-L1的表达及定位改变;再次,采用Western blot检测照射前后外泌体中PD-L1(sEVs-PD-L1)的表达;最后,采用生物信息学对ATG7与乳腺癌预后、信号通路的相关性进行分析。结果显示:PD-L1在TNBC中的表达高于非三阴性乳腺癌(non-TNBC);PD-L1可通过自噬-溶酶体降解,照射后诱导自噬可以促进PD-L1的胞浆转移及下调sEVs-PD-L1的表达,具体机制可能与信号转导和转录激活因子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)的激活及外泌体转运相关。上述结果说明照射可以通过影响自噬及外泌体的发生,使PD-L1在微环境中表达下调,进而调控肿瘤介导的免疫抑制。; 林春香韦可璇宋秋露赵伟; 关键词：照射自噬 PD-L1 免疫调控

小分子化合物I942在UVB照射诱导人黑素细胞树突形成及黑色素合成的促进作用被引量：1: 2023年; 目的:探究小分子化合物I942在UVB照射诱导人黑素细胞树突形成及黑色素合成的促进作用。方法:使用浓度为0、3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L的小分子化合物I942处理正常永生化人表皮黑素细胞系PIG1,采用CCK-8法检测各组24、48、72 h时的细胞活力。将PIG1细胞分为对照组、UVB组、UVB+2.5μmol/L I942组、UVB+5μmol/L I942组、UVB+10μmol/LI942组,按照分组名称进行相应处理。多巴染色观察各组细胞形态,免疫荧光染色观察黑素小体及骨架蛋白F-actin分布情况,氢氧化钠裂解法测定黑色素含量,多巴氧化反应法测定酪氨酸酶活性。qRT-PCR、WB检测树突形态相关、黑色素合成相关mRNA与蛋白表达水平。结果:浓度为0、3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L的小分子化合物I942对PIG1细胞活力无明显影响(P>0.05)。与对照组相比,UVB组、UVB+2.5μmol/L I942组、UVB+5μmol/L I942组、UVB+10μmol/L I942组细胞树突数量、gp100、F-actin、黑色素含量、酪氨酸酶活性、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、Rac1mRNA与蛋白水平均升高(P<0.05),RhoAmRNA与蛋白水平降低(P<0.05)。结论:小分子化合物I942结合UVB照射诱导能够增加黑素细胞的树突数量,提高细胞黑色素含量,提升酪氨酸酶活性,促进黑色素合成。; 石家绮张丽萍宋军孙鸿宋丹丹; 关键词：黑素细胞树突

650nm红色与450nm蓝色激光照射诱导视网膜损伤对比性研究及PARP-1在蓝光损伤中的作用: 张春霞

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