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特发性{1}被引量：1: 2003年; 1B型糖尿病(DM)又称{1}1型DM或非典型DM,为非自身免疫损伤所致,但病因尚不明。其临床特点为:发病急骤,高血糖与糖化血红蛋白Alc不成比例,血中胰岛自身抗体阴性。血、尿C-肽水平降低,无胰腺炎,但是血清胰淀粉酶及弹性蛋白酶水平升高,有常染色体显性遗传趋势。治疗应以胰岛素为主,辅以口服降糖药、饮食控制及体育锻炼。; 洪茜萍包美珍; 关键词：特发性1型糖尿病流行病学胰岛素运动疗法饮食疗法

特发性{1}: 2003年; 张冬梅周智广; 关键词：1型糖尿病胰岛素病因学

仝小林院士治疗儿童罕见特发性{1}合并剧烈腹痛1例: 2024年; 汇报1例仝小林院士治疗儿童罕见特发性{1}合并剧烈腹痛病案。该患者胰岛自身抗体检测阴性,基因检测未见异常,而胰岛功能呈显著下降趋势,且起病伴见剧烈腹痛。仝小林院士根据患者年龄特征及证候表现,考虑该患者为儿童罕见特发性{1},并基于“少阳主枢”理论,从伏邪燥病角度出发立法处方,取得了良好疗效,总结如下。; 王昭博谢伟楠高佳琪高佳琪章洪涛王佳王佳鲍婷婷; 关键词：特发性1型糖尿病

特发性{1}的遗传病因学研究: 目的:特发性{1}(type 1 diabetes,T1D)是T1D中病因未明的亚类,为暂时性临床诊断。本研究旨在明确特发性T1D的患病情况及临床表型异质性,从单基因突变、免疫相关基因以及β细胞相关基因变异的角度逐级...; 陈艳; 关键词：特发性1型糖尿病病因临床表型人类白细胞抗原

成人特发性{1}首次强化降糖期间的临床特点: 2021年; 目的探讨特发性{1}患者首次强化控制血糖期间的临床特点。方法收集2007年5月至2019年9月初次诊治疑为特发性{1}的患者31例,经长期随访并记录期间的临床表现、血糖控制情况及胰岛功能演变。回顾性分析患者原始临床资料及随诊资料后明确诊断为特发性{1}。结果31例患者强化降糖治疗期间,其中21例反复发生无法解释的血糖波动,10例反复发生无法解释的低血糖初始的空腹、餐后2 hC肽水平与强化控糖治疗后比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随访7~53个月,复查空腹C肽和餐后2 hC肽水平均<0.01 ng/mL。结论发病早期出现空腹及餐后C肽水平明显低于参考值下限、胰岛自身抗体均阴性、首次强化控制血糖期间频繁发生无法解释的低血糖或无法解释的血糖波动等特征,均可高度疑诊特发性{1}。; 姜胜强王璟王晶晶裘嘉琪; 关键词：特发性1型糖尿病胰岛自身抗体 C肽血糖波动低血糖

人白细胞抗原DQ单体型对特发性{1}免疫病因分型的意义被引量：3: 2014年; 目的通过对临床特征、锌转运体8自身抗体（ZnT8A）、分泌干扰素γ的谷氨酸脱羧酶65反应性T细胞（GAD65-IFN-γ-T细胞）检测情况的比较,探讨人白细胞抗原（HLA） DQ单体型对初诊特发性{1}免疫病因分型的价值.方法将2000年3月至2011年12月收治的52例自发酮症或酮症酸中毒起病,谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）及胰岛素自身抗体（IAA）均阴性,且依赖胰岛素治疗的湖南省汉族新发{1}患者纳入本研究.放射配体法检测锌转运体8自身抗体（ZnT8A）,酶联免疫斑点技术（ELISPOT）检测GAD65-IFN-γ-T细胞,聚合酶链反应（PCR）直接测序法测定HLA-DQ基因型.将研究对象分为HLA-DQ易感单体型携带组和HLA-DQ易感单体型不携带组,并以1年为间隔随访3年.比较两组起病初期的临床特征、ZnT8A及GAD65-IFN-γ-T细胞检测情况,随访时胰岛自身抗体的变化.两组间计数资料比较采用x2检验.结果 52例初诊特发性{1}患者中5例ZnT8A阳性,阳性率9.6％;16例ZnT8A阴性且接受GAD65-IFN-γ-T检测的患者中,2例GAD65-IFN-γ-T阳性,阳性率12.5％.与HLA-DQ易感单体型不携带组相比,携带组起病初期酮症程度更严重（Z=-2.84,P＜0.05）,空腹C肽水平更低（x2 =0.38,P＜0.05）.起病初期,携带组中1例患者GAD65-IFN-γ-T细胞检测呈阳性反应（1/5）,而不携带组未检测到该细胞呈阳性患者.随访时,携带组中1例患者ZnT8A和IA-2A由阴转阳（1/18）,不携带组中未有检测到抗体转阳患者.结论部分特发性{1}患者体内存在ZnT8A和GAD65-IFN-γ-T细胞；携带HLA-DQ易感单体型的特发性{1}患者,较不携带者更加具有自身免疫倾向.胰岛自身免疫是部分初诊特发性{1}的病因,可能通过HLA-DQ单体型介导.; 何予李霞黄干杨琳周智广; 关键词：人白细胞抗原免疫学

特发性{1}患者免疫病因学探讨: 目的:从锌转运体8自身抗体(ZnT8A)、分泌干扰素γ的谷氨酸脱羧酶65反应性T细胞（GAD65-IFN-γ-T细胞）及免疫遗传基因标志HLA-DQ易感单体型三个方面，探讨特发性{1}患者的免疫病因学证据。　　方...; 何予; 关键词：特发性1型糖尿病

特发性{1}的发病机制进展被引量：5: 2008年; 根据1型糖尿病发病机制,可分为自身免疫性(1A型)和{1}(1B型)两种类型。1A型患者体内有多种胰岛自身抗体存在,主要包括胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)等;1B型病因未明,但目前发现在这些患者中存在数种少见型胰岛自身抗体,如羧基肽酶H抗体(CPHAb)和SOX13(ICA12)抗体等。随着这些抗体本质逐渐被揭示,不仅被用于{1}1型糖尿病的诊断和筛查,而且在对本病病因和防治的研究中都起到了很大作用。; 肖倩刘芳; 关键词：1型糖尿病胰岛自身抗体自身免疫性特发性

部分特发性{1}存在谷氨酸脱羧酶_(65)反应性T细胞被引量：11: 2007年; 目的探讨特发性{1}(1B 型糖尿病)患者是否存在胰岛自身抗原反应性 T 细胞。方法选择经典{1}(1A 型糖尿病)患者23例,1B 型糖尿病29例,健康对照16例;放射配体法检测胰岛自身抗体;连续密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞;酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测谷氨酸脱羧酶(GAD_(65))反应性、分泌γ干扰素(IFN-γ)的 T 细胞(IFN-γ-T 细胞)。结果 (1)IFN-γ-T 细胞数(中位数及95%CI 表示)1A 型糖尿病为:12.0个(10.3～20.9个),1B 型糖尿病:3.5个(3.0～5.7个),对照:1.0个(0.3～1.8个)。1A 型糖尿病的 IFN-γ-T 细胞数明显高于1B 型糖尿病及对照(均 P<0.01)。1B 型糖尿病较对照具有更高频率的 IFN-γ-T 细胞(P<0.05)。(2)以>95%CI(对照组)判为 IFN-γ-T 阳性,1A 型糖尿病、1B 型糖尿病及对照的阳性率分别为:78.3%(18/23)、48.3%(14/29)及0。(3)3组对植物血凝素非特异性刺激的 IFN-γ-T 细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论部分1B 型糖尿病患者存在 GAD_(65)反应性 IFN-γ-T 细胞,即存在 T 细胞免疫异常,具有与1A 型糖尿病相似的病因及发病机制;诊断1B 型糖尿病前应排除 IFN-γ-T 阳性患者,GAD_(65)-IFN-γ-T 检测有望成为糖尿病分型诊断的新指标。; 张翼周智广杨琳周海峰林健孙意黄干; 关键词：谷氨酸脱羧酶 T淋巴细胞酶联免疫斑点试验

CTLA-4基因外显子1A/G^(49)多态性与特发性{1}的相关性研究被引量：4: 2006年; 【目的】探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic Tlymphocyte-associatedantigen4,CT-LA-4)基因外显子1A/G49多态性与中国汉族人特发性{1}(T1DM)的关系。【方法】采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测179例特发性T1DM患者和290例健康对照者CTLA-4基因外显子1A/G49基因型,分析此位点多态性与特发性T1DM的相关性。【结果】特发性T1DM组等位基因G49频率明显高于正常对照组(P<0.01),基因型GG明显高于正常对照组(P=0.002),基因型AA明显低于正常对照组(P=0.004)。【结论】CTLA-4基因A/G49多态性与特发性T1DM易感性相关。; 向斌周智广杨琳黄干林健; 关键词：糖尿病

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