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N-甲基亚硝基脲诱导p53^(+/-)小鼠胸腺淋巴瘤模型的建立: 2024年; 目的通过N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导p53^(+/-)小鼠产生胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)。方法采用单次ip给予p53^(+/-)小鼠75 mg·kg^(−1) MNU,并于给药后进行一般症状观察、摄食量及体质量测定;给予MNU 10周后全自动生化分析仪检测血清碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;解剖后进行大体检查,HE染色后进行胸腺组织病理学检查;免疫组化检测胸腺CD20、CD3、CD68表达。结果与对照组比较,p53^(+/-)小鼠的摄食量和体质量降低(P<0.05、0.01),第9~10周可见消瘦、弓背及呼吸急促症状,甚至动物死亡;血清ALP明显降低(P<0.01),LDH明显升高(P<0.01);大体病理学检查胸腺体积增大,呈浅黄白色,镜检可见胸腺恶性淋巴瘤;免疫组化检测胸腺恶性淋巴瘤CD3和CD68呈阳性表达,CD20呈阴性表达。结论单次给予75 mg·kg^(−1) MNU可诱导p53^(+/-)小鼠产生胸腺恶性淋巴瘤,且为T细胞来源,其形态学与免疫学特征与T-LBL相似。; 叶润泽张勇林志屈哲李双星张頔杨艳伟王三龙刘甦苏霍桂桃; 关键词：N-甲基亚硝基脲胸腺 T淋巴母细胞淋巴瘤模型建立

N-甲基亚硝基脲诱导膀胱癌大鼠模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路与肿瘤组织凋亡的机制研究被引量：1: 2022年; 目的探索N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导膀胱癌大鼠模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路与肿瘤组织凋亡的机制。方法选取6~7周龄SD大鼠30只,随机分为对照组、造模组及抑制剂组,每组10只。造模组和抑制剂组使用MNU诱导膀胱癌大鼠模型,抑制剂组给予PI3K抑制剂,对照组和造模组给予等量的生理盐水。观察三组大鼠的膀胱形态学,对膀胱组织进行TUNEL染色,采用免疫印迹法(Western blot)检测组织中p-AKT、mTOR、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果抑制剂组的大体标本肿瘤体积和肿瘤数量均较造模组改善;TUNEL染色结果显示,抑制剂组的阳性细胞评分高于对照组和造模组,差异均有统计学意义(均P<0.05);Western blot法检测结果显示,抑制剂组的p-AKT、p-mTOR蛋白表达含量较其他两组显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.01);抑制剂组的Bcl-2/Bax比率较其他两组显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论MNU诱导膀胱癌大鼠模型中肿瘤组织的凋亡可能与调节PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。; 刘宁谢斌敖晓晓; 关键词：膀胱肿瘤细胞凋亡

N-甲基亚硝基脲诱导兔原位膀胱癌模型的建立及诊断: 2019年; 目的构建N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的兔原位膀胱癌模型,探讨利用磁共振成像技术(MRI)对膀胱癌模型进行无创诊断的价值。方法取27只新西兰白兔(雄性,体重2.5 kg),实验组18只,对照组9只。实验组兔定期膀胱灌注MNU,每次10 mg,2周1次,共4次。对照组兔同时膀胱灌注生理盐水,每次5 ml。分别于第8、10、12周末进行MRI扫描检测,检测后取膀胱组织进行病理检查。结果实验组死亡1只,其余动物均成活至检测时间点。对照组各时间点MRI扫描兔膀胱内未见异常信号影,病理未见癌。实验组8周末,MRI扫描5只兔膀胱内均未见异常信号,病理检查5只可见慢性炎性改变,未见明确癌。实验组10周末,MRI扫描5只兔膀胱可见不同程度的异常信号,病理检查6只兔为非肌层浸润性尿路上皮癌,肿瘤成瘤率为100%。实验组12周末,MRI扫描6只兔膀胱壁不规则增厚,病理提示6只均为肌层浸润性尿路上皮癌,肿瘤成瘤率为100%,两组成瘤率差异有统计学意义(P<0.05)。MRI诊断的准确性、敏感性、特异性分别为83.3%、85.7%、80.0%。结论MNU膀胱灌注诱导兔原位膀胱癌模型方法简便、可靠,MRI扫描结果与病理学检测结果一致,可作为该模型的无创鉴定方法。; 王文佳陈彪宋志强李向利武昊韩菲吴建臣李强李胜文; 关键词：膀胱肿瘤 N-甲基亚硝基脲

膀胱灌注青藤碱对N-甲基亚硝基脲诱发大鼠膀胱癌的抗肿瘤作用初步研究: 目的:通过N-甲基亚硝基脲（MNU）诱发大鼠膀胱癌,研究膀胱灌注青藤碱（Sinomenine,SIN）对大鼠膀胱癌的COX-2、TGF-β1和IL-6的影响,探讨青藤碱（SIN）在膀胱癌模型中的抗肿瘤作用。材料与方法:以...; 屈绍思; 关键词：青藤碱 N-甲基亚硝基脲膀胱癌 COX-2 TGF-Β; 文献传递

绿色荧光蛋白骨髓移植及N-甲基亚硝基脲化学诱导前列腺癌小鼠模型的构建被引量：1: 2018年; 目的建立绿色荧光蛋白（GFP）骨髓移植小鼠模型及N-甲基亚硝基脲（MNU）化学诱导前列腺癌小鼠模型。方法以不同剂量的137Cs照射C57BL／6小鼠，照射后移植入C57BL／6全骨髓细胞，观察移植小鼠体重、生存期、存活率及外周血白细胞等情况，得出在剂量率为0．708Gy／min时的最佳照射剂量。以最佳照射剂量照射C57BIM6小鼠，移植GFP小鼠骨髓细胞建立小鼠GFP骨髓移植模型，并通过流式细胞技术对模型进行验证。对C57BL／6进行MNU前列腺原位注射联合丙酸睾酮皮下／腹腔注射化学诱导，用苏木素-伊红（HE）染色法观察前列腺癌的发生发展情况，验证化学诱导前列腺癌小鼠模型。结果在137Cs剂量率为0．708Gy／min时，8．5Gy是C57BIM6骨髓移植模型建立的最佳剂量，嵌合小鼠在骨髓移植4周后外周血非红系细胞GFP阳性比例为（85．3±7．2）％，28周后嵌合鼠骨髓细胞中非红系细胞GFP阳性比例为（95．2±2．5）％，MNU化学诱导小鼠前列腺癌发生率为78％（39／50），且前列腺组织病理学变化与人类有较好的相似性。结论成功构建了GFP骨髓移植小鼠模型及MNU化学诱导前列腺癌小鼠模型。; 刘通罗飞杜娥王林王嘉南杨阔; 关键词：骨髓移植前列腺癌 N-甲基亚硝基脲

姜黄素对N-甲基亚硝基脲诱发膀胱癌大鼠化学干预作用及机制分析被引量：12: 2017年; 目的分析姜黄素对N-甲基亚硝基脲（MNU）诱导的膀胱癌大鼠模型的化学干预作用及作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为四组,对照组（10只）、模型组（10只）、干预组（40只）和治疗组（40只）,对照组等时等量的膀胱灌注生理盐水,其他三组均对大鼠进行膀胱灌注MNU,诱发SD大鼠形成膀胱癌模型（将浓度为1 mg/m L的MNU溶液灌注入膀胱内,MNU灌注时间为第2、4、6和8周,每次2 mg,每2周1次,共4次）,模型组在诱发大鼠膀胱癌时膀胱灌注蒸馏水,干预组在膀胱灌注MNU时灌注姜黄素溶液（400μmol/L）,即第1、3、5、7和9周膀胱灌注,第10周安乐死大鼠;治疗组在诱发大鼠膀胱癌模型后膀胱灌注姜黄素溶液（400μmol/L）,即在第10、12、14、16、18周时间内持续膀胱灌注,在第19周时处死大鼠,获得的膀胱组织依次通过苏木精-伊红（HE）染色,观察病理变化;TUNEL末端标记法测定肿瘤组织中细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结果模型组在第10周时膀胱癌的发生率为90%（9/10）,干预组在第10周时大鼠膀胱癌的发生率为12.5%（5/40）,治疗组第10周时膀胱癌的发生率为92.5%（37/40）,比较干预组与模型组大鼠膀胱癌的发生率差异有显著性（P〈0.05）,说明姜黄素对MUN诱发膀胱癌大鼠有明显的化学干预作用;在治疗组膀胱癌形成后给予姜黄素治疗,第19周膀胱癌发生率为78.4%（30/37）,与治疗前的第10周比较说明姜黄素对膀胱癌有治疗作用,可以延缓膀胱癌的恶化。TUNEL实验证实姜黄素显著促进膀胱癌细胞的凋亡,抑制膀胱癌细胞的增殖。Western blot结果发现,姜黄素抑制NF-κB的激活,有效下调NF-κB调节的基因产物的表达。结论姜黄素对MNU诱导的膀胱癌大鼠模型有明显的的化学干预作用,且作用机制可能是通过抑制NF-κB的激活并且有效下调NF-κB调节的基因产物,来调节膀胱癌中相关蛋白的表�; 吴金生王清明郑传秋纪萌孙立江; 关键词：姜黄素 N-甲基亚硝基脲膀胱癌

茶多酚治疗N-甲基亚硝基脲诱发膀胱肿瘤的实验研究被引量：1: 2013年; 目的观察茶多酚对N-甲基亚硝基脲（MNu）诱发膀胱肿瘤的治疗作用。方法将72只雌性Wistar大鼠随机分为治疗组和对照组，各36只。经膀胱内灌注MNU（2mL／次，2周1次）制作膀胱肿瘤模型，治疗组以茶多酚溶液灌胃，对照组以蒸馏水灌胃，每日1次，每次2mL。实验开始后第3、5、7、9、1l和13周，每组各处死6只大鼠，取其膀胱组织标本，显微镜下观察2组膀胱组织病理变化情况并记分。结果对照组从第5周开始，膀胱黏膜出现明显的不典型增生病变，第11周开始发生膀胱恶性肿瘤；治疗组始终未见膀胱恶性肿瘤。2组病理学变化记分除第3周差异不明显外（P〉0．05），其余时间段均是治疗组小于对照组（P〈0．05）。对照组大鼠膀胱壁黏膜第3周增厚至5，7层，第7周出现乳头状瘤样变化，第11周出现部分癌变，至第13周细胞异形性明显，排列紊乱，核分裂象明显。治疗组在第5—13周细胞层次轻度增厚至3～5层，细胞排列有序，核浆比例基本正常。结论茶多酚可有效治疗MNU诱发的膀胱肿瘤。; 梁国庆陈春雷陈伟杰张晓峰; 关键词：膀胱肿瘤酚类动物 WISTAR 茶多酚

海藻玉壶汤对N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺淋巴瘤的疗效研究被引量：4: 2013年; 目的研究N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤小鼠的体征,观察海藻玉壶汤对小鼠症状及肿瘤进展的影响。方法每周1次、连续5周给小鼠腹腔注射N-甲基亚硝基脲建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,观察诱癌过程中小鼠外观和外耳微循环变化,用血液流变学指标评价N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤小鼠的体征,并在模型建立同时用海藻玉壶汤进行治疗,考察其对小鼠症状及肿瘤进展的影响。结果 N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤过程中小鼠逐渐出现畏寒喜暖、踡缩少动、弓背毛松、外耳和尾部血管紫暗现象,同时全血黏度及红细胞聚集指数增高。海藻玉壶汤可以减弱上述体征,阻止肿瘤进展。结论 N-甲基亚硝基脲诱导的胸腺淋巴瘤小鼠表现为痰凝血瘀体征,海藻玉壶汤能改善小鼠症状和体征,阻止肿瘤进展。; 王业生杜钢军孙玲张亚平孙婷宋永平; 关键词：海藻玉壶汤 N-甲基亚硝基脲胸腺淋巴瘤体征

塞来昔布联合三苯氧胺对甲基亚硝基脲诱导大鼠乳腺肿瘤的影响: 2013年; 目的:塞来昔布联合三苯氧胺对甲基亚硝基脲(MNU)诱发大鼠乳腺肿瘤的影响。方法:雌性3周龄SPF级SpragueDawley(SD)大鼠140只随机分成对照组、塞来昔布组、三苯氧胺组及联合组,腹腔注射MNU后分别给予不同的方案进行干预,观察各组大鼠乳腺肿瘤的发生率、肿瘤的体积及COX-2和C-erbB-2的表达。结果:塞来昔布组、三苯氧胺组与对照组比较,肿瘤发生率低,肿瘤体积小;联合组肿瘤发生率最低,肿瘤体积最小。塞来昔布组、联合组大鼠乳腺肿瘤COX-2、C-erbB-2的阳性表达率低于对照组和三苯氧胺组(P<0.05)。结论:塞来昔布和三苯氧胺对MNU诱发大鼠乳腺肿瘤的发生均有预防抑制作用,两药联合效果更好。; 江丹贤吴华梁彩霞毛丽君马雄辉黄应桂; 关键词：乳腺肿瘤化学预防环氧化酶-2 塞来昔布三苯氧胺

N-甲基亚硝基脲诱导大鼠膀胱肿瘤动物模型的实验研究被引量：5: 2012年; 目的观察N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导SD大鼠膀胱肿瘤的作用及动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注2mg/次,1次/2周,共4次,光镜下对其诱发的膀胱肿瘤过程的不同时期进行动态观察。结果膀胱灌注6周时有原位癌改变,8周时膀胱内有癌性肿块,10～12周发展为浸润性癌,组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似;12周大鼠膀胱癌模型的病理分期与6～10周相比较,其病理分期于第12周有统计学意义(P=0.038)。结论MNU灌注诱导大鼠膀胱癌方法简便、可靠、诱癌率高,是理想的肿瘤动物模型。; 吴志平石家齐由慧娟李家富; 关键词：化学致癌剂 N-甲基亚硝基脲动物模型膀胱肿瘤

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