搜索到6344篇“ 细胞因子信号转导抑制因子3“的相关文章
- 自身免疫性肝炎患者肝组织与外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3、细胞因子信号转导{3}因子3表达及临床意义
- 2025年
- 目的:探究自身免疫性肝炎患者肝组织与外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3(Tim-3)、细胞因子信号转导{3}因子3(SOCS3)表达及诊断价值。方法:选取自身免疫性肝炎患者83例为自身免疫性肝炎组,选取体检健康者86例为对照组。采用免疫组化染色和酶联免疫吸附法检测肝组织及外周血Tim-3、SOCS3表达。采用全自动生化分析仪检测自身免疫相关的炎症因子白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-21以及趋化因子C-C Motif趋化因子配体2(CCL2)、C-X-C Motif趋化因子配体9(CXCL9)、趋化因子C-C-基元受体6(CCR6)表达。采用Pearson相关性分析Tim-3、SOCS3表达与炎症因子和趋化因子的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Tim-3、SOCS3表达水平对自身免疫性肝炎的诊断价值。结果:免疫组化染色结果显示,自身免疫性肝炎组Tim-3、SOCS3阳性表达率高于对照组(均P<0.05)。与对照组比较,自身免疫性肝炎组炎症因子(IL-2、IL-6、IL-21)、趋化因子(CCL2、CXCL9、CCR6)以及Tim-3和SOCS3水平显著升高(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Tim-3、SOCS3与炎症因子IL-2、IL-6、IL-21及趋化因子CCL2、CXCL9、CCR6呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,Tim-3、SOCS3联合检测对自身免疫性肝炎的诊断价值优于各自单独检测(均P<0.05)。结论:Tim-3、SOCS3在自身免疫性肝炎患者肝组织及外周血中均呈高表达,两者联合检测对自身免疫性肝炎具有良好的诊断价值。
- 张静妮张莹岳虹
- 关键词：细胞因子信号转导抑制因子3
- 益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人细胞因子信号转导抑制{3}3信号通路的影响被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人炎症指标、细胞因子信号转导抑制{3}3(SOCS3)的影响。方法:将60例不稳定型心绞痛病人随机分为中药组与对照组,两组均给予西医标准化治疗,中药组在西医标准化治疗基础上加用益气养阴、活血化痰解毒中药。两组均治疗2周。治疗2周后,比较两组治疗前后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、SOCS3;之后每3个月门诊或电话随访1次,观察两组生存质量、终点发生情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中药组心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分治疗前后差值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP降低,SOCS3水平升高,且中药组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组心绞痛症状总有效率高于对照组,差异有统计学意义(86.67%与66.67%,P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用益气养阴活血化痰解毒中药可改善不稳定型心绞痛病人临床症状,降低hs-CRP,升高SOCS3水平,其机制可能与调控SOCS3信号通路有关。
- 陈浩谈晓东徐斌朱红俊苏伟李七一陆曙
- 关键词：不稳定型心绞痛炎症指标细胞因子信号转导抑制因子3
- 2型糖尿病患者血清可溶性OX40配体、细胞因子信号转导抑制{3}3与糖尿病肾病的相关性分析
- 2024年
- 目的:探究血清可溶性OX40配体(sOX40L)、细胞因子信号转导抑制{3}3(SOCS-3)水平及其与2型糖尿病并发糖尿病肾病的相关性。方法:选取本院2021年1月至2022年6月收治的2型糖尿病患者116例进行研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将患者分为一般2型糖尿病组(n=65)和糖尿病肾病组(n=51)。另选取60例同期体检的健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清sOX40L和SOCS-3水平;Pearson法分析2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平的关系;Logistic回归分析2型糖尿病并发糖尿病肾病的影响因素;使用二元Logistics回归,将血清sOX40L和SOCS-3水平作为X,是否发生为Y,通过形成的预测概率为“二者联合”指标,然后将该指标纳入X,建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清sOX40L和SOCS-3及二者联合对2型糖尿病患者并发糖尿病肾病的诊断价值。结果:与对照组相比,一般2型糖尿病组和糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高(P<0.05);与一般2型糖尿病组相比,糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高。2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平呈正相关(r=0.601,P<0.001);血清sOX40L和SOCS-3水平为2型糖尿病并发糖尿病肾病的独立影响因素(P<0.05)。血清sOX40L和SOCS-3单独诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.817,截断值分别为8.73 ng·mL^(-1)、1.37 mg·mL^(-1),灵敏度分别为82.4%、78.4%,特异度分别为67.7%、84.6%,且sOX40L和SOCS-3联合诊断的AUC为0.934,灵敏度为98.0%,特异度为83.1%。结论:2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L和SOCS-3水平升高,二者联合可较好地诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病。
- 刘媛张红瑾刘佳
- 关键词：2型糖尿病OX40配体细胞因子信号转导抑制因子3糖尿病肾病
- 血清生长分化因子15、细胞因子信号转导{3}因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系
- 2024年
- 目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导{3}因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。
- 张超戴钰辉赵婷袁泽龙
- 关键词：生长分化因子15细胞因子信号转导抑制因子3原发性肝癌预后
- 溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制{3}1表达与疾病严重程度的相关性被引量：1
- 2024年
- 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制{3}1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。
- 张霞贾慧宇宋维轩赵汉清
- 关键词：溃疡性结肠炎疾病严重程度
- 细胞因子信号转导抑制{3}3在慢加急性肝衰竭小鼠的表达被引量：1
- 2023年
- 目的探讨细胞因子信号转导抑制{3}3(SOCS3)在慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠模型中的表达变化。方法24只小鼠随机分为ACLF组(A组,18只)、肝纤维化组(B组,3只)和正常对照组(C组,3只)。其中,B组腹腔注射四氯化碳5 mL/kg建立肝纤维化模型,A组腹腔注射四氯化碳5 mL/kg以及脂多糖20μg/kg、D-(+)-半乳糖胺盐酸盐2 g/kg建立ACLF模型。采用HE染色和Masson染色观察肝脏病理学变化,全自动生化分析仪检测血清ALT、AST和胆碱酯酶水平,实时荧光定量PCR检测肝脏组织中SOCS3、IL-6和IL-33 mRNA表达。结果HE染色和Masson染色证实A组小鼠肝脏组织符合ACLF病理学变化。与B组和C组相比,A组造模后8、16 h时ALT、AST水平升高(P<0.05),胆碱酯酶水平降低(P<0.05),且造模后16 h时变化更加明显(P<0.05)。与B组和C组相比,A组造模后4、8、16 h时SOCS3、IL-6、IL-33 mRNA表达均增加(P<0.05),造模后8、16 h时增加更加明显(P<0.05)。小鼠肝脏组织中SOCS3 mRNA表达与ALT、AST水平和IL-6、IL-33 mRNA表达均呈正相关(r=0.738、0.733和0.855、0.909,P<0.05),与胆碱酯酶水平呈负相关(r=-0.832,P<0.05)。结论ACLF小鼠肝脏组织中SOCS3 mRNA表达增加,并与生化指标和炎症细胞因子有关,提示SOCS3可能在ACLF炎症发生和发展中起重要作用。
- 李扬徐骏驰陈帆顾赛红朱传武李明
- 关键词：慢加急性肝衰竭细胞因子信号转导抑制因子3
- 细胞因子信号转导抑制{3}2、PPWD1在宫颈癌组织中的表达及预后价值
- 2023年
- 目的 探究细胞因子信号转导抑制{3}2(SOCS2)、PPWD1在宫颈癌组织中的表达及预后价值。方法 选取2018年6月至2019年6月苏州市立医院收治的98例宫颈癌患者作为研究对象,将手术切除的癌组织作为宫颈癌组,相应癌旁组织作为癌旁组。检测宫颈癌患者癌组织和癌旁组织中SOCS2和PPWD1的表达。分析宫颈癌组织中SOCS2与PPWD1的相关性及其与宫颈癌患者预后的关系。采取COX回归分析影响宫颈癌预后的危险因素。结果 与癌旁组相比,宫颈癌组SOCS2、PPWD1表达显著降低(P<0.05)。SOCS2、PPWD1表达与组织分化程度、有无淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,宫颈癌组织中SOCS2与PPWD1表达呈显著正相关(P<0.05)。SOCS2、PPWD1阳性表达患者的生存率均高于阴性表达患者(P<0.05)。COX回归分析显示,临床分期、SOCS2及PPWD1表达是影响宫颈癌患者预后的危险因素。结论 SOCS2、PPWD1在宫颈癌组织中均呈低表达,二者表达水平与宫颈癌患者预后密切相关。
- 冯倩倩陆荣石舟红杨建张晓倩侯顺玉
- 关键词：宫颈癌预后
- 非酒精性脂肪肝患者血清细胞因子信号转导抑制{3}3、肝X受体α水平与CT影像学特征的相关性被引量：1
- 2023年
- 目的探究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清细胞因子信号转导抑制{3}3(SOCS3)、肝X受体α(LXRα)水平与CT影像学特征的相关性。方法选取2019年3月至2022年3月内蒙古医科大学附属医院收治,行CT检查的90例NAFLD患者作为研究组,研究组患者根据CT影像学结果分为轻度组、中度组和重度组,另选取同期90例健康体检者作对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清SOCS3、LXRα水平;采用CT检测两组肝脏脂肪含量(Fat%QI)、皮下脂肪面积(SAA)、内脏脂肪面积(VAA)、总脂肪面积(TAA)、总肌肉面积(SMA),并统计内脏脂肪/皮下脂肪(V/S)及内脏脂肪面积/总脂肪面积(V/T),另检测肝/脾CT值;采用Pearson法分析血清SOCS3、LXRα相关性以及二者与CT参数相关指标的相关性。结果轻度、中度和重度组血清SOCS3水平显著低于对照组(P<0.05),LXRα水平显著高于对照组(P<0.05),中度和重度血清SOCS3水平显著低于轻度组(P<0.05),LXRα水平显著高于轻度组(P<0.05)。研究组CT值低于对照组(P<0.05),Fat%QI、SAA、VAA、TAA、SMA、V/S、V/T显著高于对照组(P<0.05)。轻度、中度和重度组CT值依次显著降低(P<0.05),Fat%QI、SAA、VAA、TAA、SMA、V/S、V/T依次显著增加(P<0.05)。Pearson相关性显示,SOCS3与LXRα呈负相关(P<0.05),Fat%QI、SAA、VAA、TAA、SMA、V/S、V/T与SOCS3呈显著负相关,与LXRα呈显著正相关(P<0.05);CT值与SOCS3呈显著正相关,与LXRα呈显著负相关(P<0.05)。结论NAFLD患者血清SOCS3水平降低,LXRα水平升高,二者与CT影像学特征密切相关。
- 刘立业赵德芳
- 关键词：细胞因子信号转导抑制因子3肝X受体Α非酒精性脂肪肝
- 白果内酯调控细胞因子信号转导抑制{3}2抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞中炎症与纤维化成分的表达被引量：1
- 2022年
- 目的:研究白果内酯是否通过调控细胞因子信号转导抑制{3}2(SOCS2)影响高糖诱导的肾小球系膜细胞中炎症与纤维化成分的表达。方法:人肾小球系膜细胞(HMC)进行如下分组:NG组(正常培养)、HG组(30mmoL/L葡萄糖)、HG+低、中、高白果内酯组(6μmoL/L、12μmoL/L、24μmoL/L白果内酯和30mmoL/L葡萄糖)、HG+高白果内酯+NC组(转染小干扰RNA阴性对照、24μmoL/L白果内酯和30mmoL/L葡萄糖)和HG+高白果内酯+干扰SOCS2组(转染针对SOCS2的小干扰RNA、24μmoL/L白果内酯和30mmoL/L葡萄糖)。利用Western blotting检测SOCS2和纤维化成分转化生长{3}-β1(TGF-β1)、结缔组织生长{3}(CTGF)、纤连蛋白(FN)的蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎性{3}肿瘤坏死{3}-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)表达。结果:与NG组相比,HG组肾小球系膜HMC细胞中TGF-β1[(0.82±0.04)vs(0.23±0.02)]、CTGF[(0.69±0.05)vs(0.12±0.01)]、FN的蛋白表达量[(0.81±0.06)vs(0.19±0.03)]、TNF-α[(580.58±41.78)vs(148.46±11.47)]pg/mL、IL-6表达水平[(427.82±31.51)vs(60.72±6.24)]pg/mL均升高,而SOCS2的蛋白表达量[(0.22±0.02)vs(0.79±0.06)]减少(t=39.578,33.536,27.727,29.921,34.285,27.037,P<0.05);与HG组相比,HG+低、中、高白果内酯组肾小球系膜HMC细胞中TGF-β1、CTGF、FN的蛋白表达量、TNF-α、IL-6表达水平逐渐降低,但SOCS2的蛋白表达量逐渐增加(P<0.05),并呈现浓度依赖性。与HG+高白果内酯+NC组相比,HG+高白果内酯+干扰SOCS2组肾小球系膜HMC细胞的SOCS2蛋白表达量减少,TGF-β1、CTGF、FN蛋白表达量和TNF-α、IL-6表达水平均提升(P<0.05)。结论:白果内酯通过上调SOCS2的表达,抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞中炎症及纤维化成分的表达。
- 李晓艳莫立稳程莹吴绮楠
- 关键词：高糖肾小球系膜细胞白果内酯炎症
- 髓系白血病细胞中细胞因子信号转导{3}因子1基因启动子去甲基化对细胞增殖、凋亡的影响被引量：5
- 2022年
- 目的探讨髓系白血病(ML)细胞中细胞因子信号转导{3}因子1(SOCS-1)基因启动子去甲基化对细胞增殖、凋亡的影响。方法收集78例ML患者的骨髓标本(实验组)以及人ML细胞系U937、HL-60、K562为研究对象,另外收集50例健康捐献者的骨髓标本作为对照组。甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测ML患者骨髓标本中SOCS-1基因启动子甲基化状态,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ML患者骨髓标本以及人ML细胞系中SOCS-1 mRNA表达;Western blot检测ML患者骨髓标本以及人ML细胞系中SOCS-1蛋白表达。用0、0.8、1.6、3.2μmol/L地西他滨(DCA)分别处理U937细胞,并分别命名为空白组、DCA-L组(DCA低剂量)、DCA-M组(DCA中剂量)、DCA-H组(DCA高剂量)。MS-PCR检测各组细胞中SOCS-1基因启动子甲基化状态;qRT-PCR检测各组细胞中SOCS-1 mRNA表达;Western blot检测各组细胞中SOCS-1蛋白表达;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果SOCS-1在ML患者中呈高甲基化状态,SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白在ML患者中的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);人ML细胞系U937、HL-60、K562中SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达低于人骨髓基质细胞HS-5,差异有统计学意义(P<0.05),且U937细胞中SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达水平最低,因此,以U937细胞为研究对象进行后续实验。与空白组比较,DCA-L组、DCA-M组、DCA-H组中SOCS-1甲基化水平、450 nm处光密度值(OD_(450 nm))(24、48、72 h)降低,SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05),且随着DCA浓度的升高,上述指标的相应趋势越明显。结论SOCS-1去甲基化可{3}ML细胞增殖、促进细胞凋亡。
- 陈莉李青山张学强任利彬索晓慧张丛丛
- 关键词：髓系白血病甲基化
