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提高微生物细胞通透性的方法以及高通透性的微生物: 本申请提供一种提高微生物细胞通透性的方法以及具有高通透性的微生物，其中所述方法包括：将编码穴蛋白的基因导入到微生物菌株中，以构建携带所述基因的重组微生物菌株；培养所述重组微生物菌株并使所述重组微生物菌株表达穴蛋白，以得到...; 于慧敏郑煜堃杜岩梁有向王苗苗陈博

一种通过表达异源孔蛋白增强重组希瓦氏菌细胞通透性的方法及用途: 本发明公开了一种通过表达异源孔蛋白增强重组希瓦氏菌细胞通透性的方法及用途，涉及合成生物学及环境能源技术领域，具体方法如下：(1)利用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)获得<I>E...; 宋浩张保财邵舒琳李锋石思程

一种细胞通透性短肽T-4及其在制备治疗上皮性卵巢癌药物中的应用: 本发明公开了一种细胞通透性短肽T‑4及其在制备治疗上皮性卵巢癌药物中的应用，细胞通透性短肽T‑4来源于INAVA截短蛋白，通过将INAVA截短蛋白的肽段与细胞穿膜肽偶联，形成一段可以穿透细胞膜的细胞穿膜肽‑INAVA截短...; 吕卫国顾凌凯沈璋瑾陈晓静

血管生成素-2通过膜突蛋白介导内皮细胞通透性增高: 2024年; 目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对内皮细胞通透性的影响及其潜在分子机制。方法内皮细胞培养于Transwell培养皿,给予Ang-2(200 ng/mL)刺激0、12、24和48 h后检测内皮细胞通透性变化;内皮细胞接种到6孔板,Ang-2刺激0、15、30和60 min后检测膜突蛋白(Moesin)的磷酸化;使用moesin siRNA特异性敲低moesin后,给予Ang-2刺激,检测内皮细胞通透性的改变,并进一步利用免疫荧光染色检测内皮细胞F-actin以及血管内皮-钙黏蛋白(Vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的变化。结果Ang-2(200 ng/mL)刺激内皮细胞0、12、24和48 h后,细胞通透性以时间依赖的方式逐渐增高;Ang-2显著增加内皮细胞moesin磷酸化,而使用Ang-2受体Tie-2的中和抗体Anti-Tie-2处理细胞后,显著抑制了Ang-2介导的moesin磷酸化;Moesin的特异性敲除显著抑制了Ang-2介导的内皮细胞通透性增高、F-actin应力纤维的形成以及VE-cadherin的破坏。结论Ang-2通过moesin介导内皮细胞通透性增高。; 袁双双余琴邓鑫游婧璨李永杰陈妮王立群; 关键词：血管生成素-2 膜突蛋白内皮细胞通透性

METTL3介导的m6A甲基化调控脂多糖诱导的内皮细胞通透性变化: 2024年; 目的探讨甲基化转移酶3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与调控脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞通透性变化的分子生物学机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行体外培养,使用50、125、250、500、1000、2000 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,应用Real-time PCR检测METTL3 mRNA的表达;选用500 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,检测m6A甲基化水平,应用细胞通透性实验检测细胞通透性,应用Real-time PCR和Western blot检测细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达;构建METTL3过表达稳转细胞株,检测METTL3过表达时内皮细胞m6A甲基化水平及通透性的变化。结果与对照组相比,LPS抑制HUVECs METTL3 mRNA表达,使得内皮细胞m6A甲基化下调,细胞通透性升高,细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达下降;当METTL3过表达时,内皮细胞m6A甲基化水平增强,LPS诱导的内皮细胞通透性增加得以改善。结论METTL3介导的m6A甲基化能够改善脓毒症诱导的内皮细胞通透性增加。; 王建丰余慧林余又新宋均辉孟承颖蒋薇胡德林; 关键词：脓毒症内皮细胞通透性脂多糖

PLCE1在机械通气致肺微血管内皮细胞通透性增加中的作用机制研究: 2024年; 目的对比观察不同磷脂酶CE1(pathogenic role of phospholipase C epsilon-1,PLCE1)表达水平对机械通气(mechanical ventilation,MV)实验大鼠肺组织胞质型磷脂酶A2(cytoplasmic phospholipase A2,C-PLA2)表达及其代谢产物生成的影响,阐明PLCE1在MV致肺微血管内皮细胞(Pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)通透性增加中的作用。方法SPF级大鼠24只,雌雄不拘,8~10周龄,体重180~200 g,随机均分为4组(n=6):①野生型大鼠+“肺保护性”MV组(WPM组);②野生型大鼠+“伤害性”MV组(WIM组);③PLCE1+/-杂合子大鼠+“肺保护性”MV组(PPM组);④PLCE1+/-杂合子大鼠+“伤害性”MV组(PIM组)。对实验大鼠实施时长为2 h的“肺保护性”MV[潮气量(tidal volume,VT)=7 mL/kg,呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)=5 cmH 2O(1 cmH_(2)O=0.098 kPa)]或“伤害性”MV(VT=20 mL/kg,PEEP=0 cmH_(2)O)MV。蛋白免疫印迹(Western-blot)和实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,Q-PCR)分别检测肺组织PLCE1和C-PLA2蛋白及mRNA表达水平;酶联免疫法测定肺组织花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢产物前列环素(prostacyclin,PGI2)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)和白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)含量;肺通透性指数和肺湿/干重(W/D)比值评价PMVEC通透性;肺组织病理形态学评分评估肺损伤的严重程度。结果与WPM组及PPM组相比,WIM组及PIM组大鼠肺组织PLCE1和C-PLA2蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05);肺组织PGI2、TXA2和LTB4含量增多(P<0.05);肺通透性指数、肺W/D比值及肺组织病理形态学评分明显增高(P<0.05)。相同通气模式下,PIM组及PPM组大鼠肺组织PLCE1和C-PLA2蛋白及mRNA表达水平、肺内PGI2、TXA2和LTB4含量及肺损伤评价各项指标较WIM组及WPM组大鼠均明显降低(P<0.05)。结论下调PLCE1可以通过抑制C-PLA2活性减轻MV导致的PMVEC通透性增加,发挥肺保护作用,提示PLCE1可能是抗VILI治疗的一个潜在干预作用的靶点。; 杨国梅王文法王莉田玲芳刘睿罗静; 关键词：呼吸机相关性肺损伤内皮细胞

细胞通透性环肽及其用途: 本文阐述抑制MDM2或MDM2和MDM4的环肽、含有所述环肽的药物组合物和使用所述环肽抑制MDM2或MDM2和MDM4的方法。; C·派伊J·施沃赫特A·西尔维斯特里

增强内皮细胞通透性的仿生纳米载体及其制备方法和应用: 本发明提供一种增强内皮细胞通透性的仿生纳米载体及其制备方法和应用，涉及生物医药技术领域。本发明的制备方法包括以下步骤：制备外泌体：取可表达CD63‑VEGF的间充质干细胞株，培养，取含有外泌体的培养液，提纯，得到VEGF...; 李东升劳钰舒

m6A甲基化参与LPS诱导的内皮细胞通透性变化的机制研究: 目的：　　（1）研究LPS对内皮细胞m6A甲基化水平及通透性的影响;（2）揭示m6A甲基化参与调控内皮细胞通透性的分子生物学机制。　　方法：　　(1)分别使用不同浓度的LPS干预HUVEs细胞24h，应用real-tim...; 余慧林; 关键词：内皮细胞通透性脂多糖甲基化水平

钙库操纵性钙内流参与调节ox-LDL诱导的血管内皮细胞通透性改变被引量：1: 2023年; 目的利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),探讨钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞通透性改变中的作用。方法体外培养HUVECs,传代3次后,用于检测跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TER)的细胞随机分为对照组和不同剂量ox-LDL(10、25、50、100μg/mL)干预组(n=3)。培养于载玻片上的细胞随机分为对照组和ox-LDL 24 h组、ox-LDL 48 h组,免疫荧光检测细胞骨架蛋白F-actin及细胞连接蛋白VE-cadherin的分布,免疫印迹检测VE-cadherin的含量。细胞孵育钙离子探针(Fluo-3/AM)后,激光共聚焦检测细胞内钙含量(对照组、ox-LDL组、ox-LDL+2APB组)以及SOCE(对照组、ox-LDL 24h组、ox-LDL 48 h组)。结果低剂量的ox-LDL(10、25μg/mL)对TER无明显影响,高剂量ox-LDL(50、100μg/mL)在6 h内对TER影响不明显,但在12 h引起TER降低(P<0.05),此效应在24 h和48 h更加明显(P<0.05)。Ox-LDL(100μg/mL)处理后24、48 h,VE-cadherin的表达减少(P<0.05),并影响F-actin的形态和分布;HUVECs的游离钙浓度显著增加(P<0.05),此效应被SOCE抑制剂2-APB阻断,2-APB能够减弱ox-LDL对TER的影响。ox-LDL(100μg/mL)处理48 h后,SOCE的振幅显著降低(P<0.05)。SOCE降支速度在ox-LDL处理24 h后呈现降低趋势,而在ox-LDL处理48 h后呈显著下降(P<0.05)。结论ox-LDL通过延长内皮细胞SOCE的持续时间上调细胞内游离钙浓度,影响细胞骨架的排列和细胞间连接的完整性,引起细胞通透性的增加。; 康越邰苏豫李茂巍于林君王连友; 关键词：细胞骨架通透性血管内皮细胞

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