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3-MCPD酯通过CTSB/TFAM/ROS诱导肝细胞坏死性凋亡的机制研究: 坏死性凋亡是一种新型的程序性细胞死亡方式，研究发现坏死性凋亡与多种病理学的发展有关。3-氯-1,2-丙二醇脂肪酸酯（3-monochloropropane-1,2-diol esters，3-MCPD酯）是一种常见的食品...; 曲晓; 关键词：肝细胞

UPRmt改善乙醇诱导的肝细胞坏死性凋亡的分子机制研究被引量：1: 2023年; 背景坏死性凋亡作为一种新型程序性细胞死亡方式参与酒精性肝病的发生发展。线粒体未折叠的蛋白质反应(mitochondrial unfolded protein response,UPR^(mt))能够促进应激反应中细胞修复并改善线粒体网络的调控,探究乙醇诱导下肝细胞内UPR^(mt)调控机制可能为酒精性肝病的临床治疗提供新的潜在靶点。目的探讨UPR^(mt)对乙醇诱导下肝细胞线粒体功能和坏死性凋亡的影响,及其在肝细胞线粒体网络中的作用机制。方法利用正常小鼠肝细胞AML12构建正常对照组、乙醇组、UPR^(mt)激活对照组、UPR^(mt)激活乙醇组模型。经浓度250 mmol/L无水乙醇培养细胞构建乙醇组模型,通过造模前6 h给予10μmol/L寡霉素A激活正常小鼠肝细胞UPR^(mt)构建干预组。利用RT-PCR检测UPR^(mt)、线粒体分裂和坏死性凋亡相关基因转录水平,荧光探针观察线粒体功能,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白表达水平。结果乙醇诱导下UPR^(mt)相关基因mtDNAj、CHOP、ATF5和炎症因子TNF-α、IL-6、Timp1转录水平升高,坏死性凋亡关键基因RIPK3、PGAM5表达增加(P<0.05)。荧光探针观察到乙醇诱导下线粒体膜电位显著下降,线粒体ROS产生量增多(P<0.05),蛋白免疫印迹结果显示乙醇诱导下肝细胞内线粒体自噬被抑制,线粒体分裂增加。寡霉素A干预增强细胞内UPR^(mt),从而改善乙醇诱导下炎症产生和氧化应激,维持线粒体正常功能,抑制肝细胞坏死性凋亡。结论UPR^(mt)通过减少细胞氧化应激、维持线粒体正常功能,从而缓解乙醇诱导的肝细胞坏死性凋亡和炎症损伤。; 黄嘉李芮冰王成彬; 关键词：酒精性肝病

eIF2α的磷酸化减轻急性肝损伤中的内质网应激和肝细胞坏死: 目的:已经明确坏死和内质网(ER)应激与急性和慢性肝损伤有关。激活的真核生物起始因子2α(eIF2α)减少了蛋白质的合成,降低了ER中蛋白质折叠的负荷。本研究旨在分析eIF2α磷酸化对急性肝损伤中肝细胞坏死的影响。方法:...; 徐畅孙奋勇; 关键词：急性肝损伤内质网应激肝细胞坏死; 文献传递

阻断肝细胞坏死性凋亡诱导自噬抑制加重小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：1: 2019年; 目的研究阻断肝细胞中RIPK3(receptor-interacting protein kinase 3)诱导的坏死性凋亡对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法60只小鼠采用Stata统计软件随机分为4组:野生型(WT)对照组、肝特异性敲除RIPK3(HKO)对照组、WT-IRI组,HKO-IRI组。对照组进行假手术,即开腹后仅游离肝门部血管,不阻断血流,WT-IRI组和HKO-IRI组开腹后游离肝门血管并阻断肝左叶和肝中叶的血供90 min,然后开放血管6 h,取各组小鼠的血液和肝组织样本,检测肝功能,免疫组织化学及HE染色检测炎症浸润及肝损伤,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、P62。并提取WT小鼠和HKO小鼠原代肝细胞,分为对照组和缺氧复氧组(HIR组)。贴壁后HIR组缺氧4 h,复氧4 h,取上清液检测ALT、AST,细胞提取蛋白检测LC3-Ⅱ、P62。结果与对照组相比,IRI组小鼠肝组织明显受损,但是与WT-IRI组相比,HKO-IRI组肝损伤显著加重(P<0.05),进一步研究发现其肝组织中LC3-Ⅱ蛋白含量明显下降,P62蛋白含量增加。同样,肝细胞缺氧复氧后,相对于WT鼠,HKO来源的肝细胞损伤也更重。结论RIPK3敲除阻断肝细胞坏死性凋亡后,通过抑制自噬加重了肝IRI。; 李吉昌夏强孔晓妮夏雷; 关键词：再灌注损伤肝脏

受体相互作用蛋白1在异烟肼致小鼠肝细胞坏死中的作用研究: 2016年; 目的研究异烟肼(INH)致小鼠肝细胞坏死是否与受体相互作用蛋白1(RIP1)的表达和程序性坏死有关。方法成年雄性昆明鼠18只按随机数字表法均分为3组,对照(C)组腹腔注射0.3 m L生理盐水每天1次;INH组以INH溶于生理盐水中,按100 mg/kg每天1次腹腔注射;Nec-1+INH组以Nec-1溶于0.1%二甲基亚砜(DMSO),1 mg/kg腹腔每12 h注射1次,同时INH腹腔注射,剂量同INH组。所有动物均被干预7 d。HE染色观察细胞形态学变化。免疫组化、免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测各组RIP1的表达。比色法检测各组丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 C组的肝细胞排列整齐,Nec-1+INH组肝细胞存在变性和坏死,但程度较INH组明显减轻。与C组比较,INH组肝细胞RIP1、ROS和MDA表达均增强,GSH和SOD表达下降(P<0.05)。与INH组比较,Nec-1+INH组肝细胞坏死明显减轻,肝细胞RIP1、MDA和ROS的表达明显下降,GSH和SOD的表达增加(P<0.05)。结论 INH致小鼠肝细胞坏死与程序性细胞坏死有关,与RIP1表达增强有关。阻断RIP1的表达,可能是一个预防INH致肝细胞坏死的策略。; 赵宏宇胡晓沈海涛郑强; 关键词：异烟肼肝细胞程序性坏死

利福平致小鼠肝细胞坏死与受体相互作用蛋白1有关被引量：1: 2015年; 目的探讨利福平(RIF)致小鼠肝细胞坏死是否存在程序性细胞坏死,是否与受体相互作用蛋白1(RIP1)有关。方法成年雄性昆明鼠随机(随机数字法)分为4组,对照组(C)、RIF组、苄氧羰酰-缬氨酰-丙氨酰-天冬氨酰-氟甲基酮(zVAD)组和Nec-1组,所有组别均处理动物7d。HE染色观察肝细胞形态学变化。免疫组化、免疫印迹和实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝脏RIP1的表达。结果与RIF组比较,Nec-1组显著减轻肝细胞的坏死,并且显著减少RIP1的表达(P<0.05),而zVAD组RIP1的表达没有统计学差异(P>0.05)。结论 RIF致小鼠肝细胞坏死与程序性细胞坏死有关,与RIP1表达增强有关。用程序性坏死的特异性抑制剂Nec-1,阻断RIP1的表达,可显著减轻肝细胞坏死,可能为预防RIF致肝细胞坏死提供了一个新思路。; 赵宏宇沈海涛胡晓郑强李凤春赵敏; 关键词：利福平程序性坏死

一种血浆游离DNA水平检测肝细胞坏死程度的方法: 本发明涉及一种血浆游离DNA水平检测肝细胞坏死程度的方法，属于生物技术领域。本发明是通过一种血浆游离DNA分离提取方法以及定量，以游离DNA水平反映肝细胞坏死程度，包括引物β-globin标准品制备，肝病患者血浆标本血浆...; 赵英仁何英利阎志李倩崔美灵王科陈天艳刘红莉; 文献传递

大鼠肝纤维化模型肝细胞凋亡及肝细胞坏死的动态分析被引量：8: 2002年; 目的　观察肝细胞凋亡和肝细胞坏死在肝纤维化形成过程中的变化 ,探讨其在肝纤维化发病机制中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 32只 ( 85～ 95克 )随机分为 4组。A ,B ,C为实验组 ,采用腹腔注射CCl4 的方法造模 ;D为对照组 ,代之以生理盐水。于 2 ,4,6周末分别处死A ,B ,C三组大鼠 ,D组同期处理。取肝脏石蜡包埋 ,连续切片做病理学检查、细胞凋亡原位检测。测定血清ALT。结果　病理学检查A ,B ,C ,D四组分别符合肝纤维化的S1,S3 ,S4 ,S0 期。各实验组 (A ,B ,C)的肝细胞坏死记分值均高于对照组 (D) ( 1 6 7± 0 82 ) ,( 2 83± 0 75 ) ,( 2 5 0± 1 0 5 )vs( 0 16± 0 4 1) ,(P <0 0 1) ,肝细胞凋亡级数也均高于对照组 (D) ( 2 5 0± 0 5 5 ) ,( 2 83± 0 4 1) ,( 2 0 0± 0 6 3)vs( 0 33± 0 5 2 ) ,(P <0 0 1)。各实验组 (A ,B ,C)的ALT均高于对照组 (D) ( 76 83± 2 1 87) ,( 117 0 0±15 94) ,( 10 3 6 7± 36 6 8)vs( 39 16± 2 32 ) ,(P <0 0 5 )。结论　肝细胞凋亡和肝细胞坏死在肝纤维化发生过程中存在动态变化 ,二者在其不同时期发挥的作用不同。; 吕鹏罗和生余保平; 关键词：肝纤维化肝细胞凋亡肝细胞坏死

阻断ICAM-1与LFA-1介导的细胞间粘附——治疗肝细胞坏死的新战略被引量：1: 2000年; 王霞蔡美英; 关键词：病毒性肝炎肝细胞坏死 ICAM-1 LFA-1

体外大鼠肝细胞坏死性损伤模型的建立被引量：28: 1999年; 目的　建立体外肝细胞坏死性损伤模型,为进一步研究药物对体外肝细胞损伤的保护作用奠定基础。方法　采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝实质细胞并进行体外培养,利用四氯化碳(CCl4)和过氧化氢(H2O2)体外诱导肝细胞坏死性损伤,检测ALT、AST、MDA、GSHpx等指标和采用MTT比色法。结果　CCl4体外诱导肝细胞损伤的最适损伤浓度和损伤时间为:8mmol·L-1,6h;H2O2体外诱导肝细胞坏死性损伤的最适损伤浓度和损伤时间为06mmol·L-1,1h。结论　利用最适损伤浓度的CCl4和H2O2分别与大鼠肝细胞共培养最适损伤时间,可建立两种理想的体外肝细胞坏死性损伤模型。; 杨雁陈敏珠; 关键词：肝炎肝细胞损伤动物模型

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