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肝豆汤联合青霉胺对Wilson病模型肝脏铜死亡抑制作用被引量：2: 2024年; 目的观察肝豆汤联合青霉胺对Wilson病(WD)模型肝脏铜死亡的抑制作用。方法以淡化致死基因(DL)小鼠为正常组,将毒牛奶(TX)小鼠随机分为模型组、肝豆汤组、青霉胺组和肝豆汤联合青霉胺组,每组8只。正常组及模型组予以0.9%氯化钠溶液0.2 mL/(10 g·d),肝豆汤组、青霉胺组和肝豆汤联合青霉胺组分别予以肝豆汤浓缩液0.2 mL/(10 g·d),青霉胺0.1 g/(kg·d),肝豆汤浓缩液0.2 mL/(10 g·d)联合青霉胺0.1 g/(kg·d),连续灌胃30天。采用生化法、电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)、HE染色、透射电镜、实时荧光定量PCR、Western Blot法和免疫组织化学法检测各组小鼠血清学指标和肝脏铜含量、病理改变、线粒体超微结构、铜死亡相关基因和蛋白以及硫辛酸(LA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝组织铜含量升高(P<0.05),肝脏局部碎片状坏死,炎性细胞数升高(P<0.01),线粒体损伤显著,铜死亡相关基因mRNA,铁硫簇蛋白、硫辛酰化蛋白、LA表达水平下降(P<0.05),二氢硫辛酸转乙酰基酶(DLAT)二聚体和热休克蛋白70(HSP70)表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血清ALT、AST水平,LDH、SOD活性及肝组织铜含量下降(P<0.05),肝脏病理损伤减轻,炎性细胞数降低(P<0.01),线粒体结构恢复,铜死亡相关基因mRNA、铁硫簇蛋白、lipDLAT、lipDBT、lipDLST、LA表达水平升高(P<0.05),DLAT二聚体下降(P<0.05)。与青霉胺组比较,肝豆汤联合青霉胺组ALT、AST水平下降(P<0.05),肝组织铜含量降低(P<0.01),PDHB mRNA表达、铁硫簇蛋白、硫辛酰化蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),DLAT二聚体、HSP70表达下降(P<0.01)。结论肝豆汤联合青霉胺可促进铜排出并上调LA途径相关蛋白的表达,减轻WD模型肝脏铜死亡。肝豆汤对青霉胺治疗WD具有辅助增效作用。; 徐乐文董健健高曼莉徐陈陈李波程楠; 关键词：WILSON病肝豆汤青霉胺中药复方

肝豆汤联合青霉胺对Wilson病模型肝脏铜死亡的抑制作用: Wilson病(wilson’s diease,WD)是一种由铜转运蛋白ATP7B基因突变导致的并不少见的常染色体隐形铜代谢疾病,如不及时有效治疗,具有较高的致死率和致残率,是神经遗传病领域重点防治疾病。肝脏作为铜的中央...; 徐乐文; 关键词：WILSON病 LIAS 肝豆汤青霉胺

肝豆汤通过PPARγ-CD36通路调控Wilson病模型小鼠肝脏脂质代谢: 2024年; 目的观察肝豆汤对Wilson病(Wilson’s disease,WD)模型小鼠肝脏脂质代谢的调控作用并探究其机制。方法以10只DL小鼠作为正常组,将20只TX小鼠随机分为模型组、肝豆汤组,每组10只。模型组、正常组小鼠均予以生理盐水25 mL/(kg·d)灌胃4周,肝豆汤组小鼠予以肝豆汤18.5 g/(kg·d)灌胃4周。使用电感耦合等离子体质谱仪检测小鼠肝脏铜含量,采用生化分析仪检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,检测肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以评价肝脏中脂质过氧化程度,采用油红O(oil red O,ORO)染色检测肝脏脂质沉积情况,采用RT-qPCR检测小鼠肝脏组织脂质代谢相关蛋白[脂肪细胞三酰甘油水解酶(adipocyte TG hydrolase,ATGL)、脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FASN)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase 1,ACC1)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)]及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptors gamma,PPARγ)、白细胞分化原36(cluster of differentiation 36,CD36)mRNA表达水平,采用Western blot法检测肝脏PPARγ、CD36蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肝脏中铜含量显著升高(P<0.05);肝豆汤组小鼠肝脏中铜含量较模型组显著降低(P<0.05)。模型组小鼠血清TG、TC、LDL水平均较正常组显著降低(P<0.05),肝豆汤组小鼠血清TG、TC、LDL水平较模型组显著升高(P<0.05)。模型组小鼠肝脏MDA含量较正常组显著升高(P<0.05),肝豆汤组小鼠MDA含量较模型组显著降低(P<0.05)。ORO染色结果显示,模型组小鼠肝脏出现广泛脂质沉积,肝豆汤组小鼠肝脏ORO脂滴面积较模型组显著降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠�; 文佩华汪世靖董健健徐陈陈张培徐乐文程楠; 关键词：肝豆状核变性肝豆汤 PPARΓ CD36

肝豆汤联合言语训练治疗湿热内蕴型Wilson病构音障碍的临床疗效: 2024年; 目的:通过观察肝豆汤(GDD)联合言语训练治疗Wilson病(WD)湿热内蕴型构音障碍患者的临床疗效,评价GDD的有效性,为WD湿热内蕴型构音障碍患者选择合适的治疗方案提供更多临床数据及理论支持。方法:抽取符合条件的WD湿热内蕴型患者且存在构音障碍症状者60例,依照随机分组法将其分为对照组和观察组,每组30例。对照组为言语训练+二巯基丙磺酸钠(DMPS),观察组在对照组的基础上联合肝豆汤治疗,8 d为1个疗程,共治疗4个疗程。比较两组治疗前后临床总有效率(Goldstein临床分级)、中国康复研究中心构音障碍分级评定评分、中医证候积分、24 h尿铜含量、改良Frenchay构音障碍评定量表评分。结果:治疗后,观察组患者总有效率为90.0%(27/30),对照组患者总有效率为70.0%(21/30),观察组患者总有效率明显高于对照组(Z=-1.986,P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者改良Frenchay构音障碍评分、中国康复研究中心构音障碍分级评定、24 h尿铜均明显升高(P<0.05,P<0.01),中医证候积分显著降低(P<0.01)。与对照组治疗后比较,除呼吸、颌评分外,观察组患者在反射功能、唇运动、软腭运动、喉运动、舌运动及言语功能改善更明显(P<0.05,P<0.01),总体来说观察组较对照组改善构音障碍疗效更优;中国康复研究中心构音障碍分级、24 h尿铜含量均显著升高(P<0.01),观察组疗效更优。研究期间患者DPMS排铜治疗及口服GDD过程中均未出现发热、皮疹、口腔及眼睑黏膜红肿、剥脱性皮炎、呕吐腹泻或过敏性休克等严重不良反应,无病例脱落情况。结论:GDD联合言语训练治疗可以使湿热内蕴型WD构音障碍患者症状改善,疗效提高,在一定程度上提升患者的生活水平,可广泛运用于临床。; 马守亮李悦悦董童雨戎荣杨文明韩辉盛玉琴; 关键词：肝豆汤言语训练湿热内蕴型 WILSON病构音障碍

青霉胺联合肝豆汤调控Caspase11-GSDMD通路抑制Wilson病模型神经元焦亡: 2024年; 目的探讨青霉胺联合肝豆汤对Wilson病(WD)模型神经元焦亡的抑制作用及其潜在机制.方法体外实验分为正常组、模型组(CuCl_(2)10μmol/L)、对照组(WEL 20μmol/L)、蟛蜞菊内酯组(CuCl_(2)10μmol/L+WEL 20μmol/L);体内实验分为正常组[0.9%NaCl溶液0.2 mL/(10 g·d)]、模型组[0.9%NaCl溶液0.2 mL/(10 g·d)]、肝豆汤组[肝豆汤0.2 mL/(10 g·d)]、青霉胺组[青霉胺0.1g/(kg·d)]、联合用药组[青霉胺0.1 g/(kg·d)+肝豆汤0.2 mL/(10 g·d)],给药4周后,通过行为学实验观察小鼠运动功能.取纹状体组织,Fluoro-Jade B(FJB)染色观察神经元损伤、透射电镜(TEM)观察超微结构,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测铜含量,免疫荧光染色观察小胶质细胞活化情况.RT-qPCR和Western Blot法检测各组细胞和小鼠纹状体组织焦亡相关基因和蛋白的表达水平.结果体内实验中,与正常组比较,模型组运动功能减退,纹状体FJB阳性细胞增多(P<0.01),神经元胞体胀大,细胞膜上形成膜孔,小胶质细胞活化程度升高(P<0.01),焦亡相关基因和蛋白的表达水平升高(P<0.05).与模型组和青霉胺组比较,联合用药组运动功能改善,FJB阳性细胞减少(P<0.01),神经元细胞膜完整,小胶质细胞活化程度降低(P<0.01),焦亡相关基因和蛋白的表达水平降低(P<0.05).体外实验中,与正常组比较,模型组焦亡相关基因和蛋白的表达水平升高(P<0.05).与模型组比较,蟛蜞菊内酯组焦亡相关基因和蛋白的表达水平降低(P<0.05).结论青霉胺联合肝豆汤可有效减少WD模型神经细胞损伤,其机制与抑制Caspase11-GSDMD通路介导的神经元焦亡有关.; 韩鑫张亮亮董健健文佩华徐乐文徐陈陈程楠韩咏竹; 关键词：WILSON病肝豆汤青霉胺

肝豆汤治疗湿热内蕴型Wilson病伴快动眼期睡眠行为障碍的临床疗效: 2024年; 目的:探讨肝豆汤治疗湿热内蕴型Wilson病(WD)伴快动眼期睡眠行为障碍(RBD)的疗效。方法:从2019年4月至2023年8月在安徽中医药大学第一附属医院脑病科入院患者中,选取符合纳入标准的湿热内蕴型WD伴RBD患者62例,由计算机分发器随机分为对照组、观察组各31例。对照组予以常规驱铜治疗,观察组在对照组基础上加用肝豆汤治疗。8 d为1个疗程,共3个疗程。比较两组治疗前、后的中医证候积分、RBD筛查问卷(RBDSQ)评分、RBD筛查问卷香港版(RBDQ-HK)评分、多导睡眠图(PSG)参数、24 h尿铜(24 h U-Cu)水平和游离铜(NCC)水平,观察不良反应。结果:最终完成试验病例60例,对照组和观察组各30例。治疗前,两组各项指标比较差异无统计学意义,资料具有可比性。与本组治疗前比较,两组患者中医证侯积分、RBDSQ和RBDQ-HK评分明显降低,24 h U-Cu水平明显增高,NCC水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,中医证侯积分、RBDSQ、RBDQ-HK评分和NCC水平观察组改善更优(P<0.05,P<0.01)。与本组治疗前比较,两组总睡眠(TST)时间、睡眠效率(SE)、入睡/快速眼动(REM)潜伏期、N1/N2/REM期占比、微觉醒指数(ARI)和时相性肌电图活动(P-EMG-A)占比明显改善(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组TST、SE、REM期占比、ARI和P-EMG-A占比改善更明显(P<0.05)。结论:肝豆汤不仅可以改善湿热内蕴型WD伴RBD患者的中医证候,还可以减轻患者的RBD症状。; 徐磊李小敏王慧张恩召陈思宇韩辉韩辉王玮; 关键词：肝豆汤湿热内蕴型 WILSON病

基于脑肠轴理论探讨加味肝豆汤治疗湿热内蕴型肝豆状核变性抑郁障碍的临床疗效: 目的:探讨基于脑肠轴理论下应用加味肝豆汤治疗湿热内蕴型肝豆状核变性伴抑郁障碍的临床疗效,显示中医药治疗肝豆状核变性伴抑郁障碍的优势,以期为肝豆状核变性伴抑郁障碍提供更多的证据支持和治疗思路。方法:应用随机数字表法将符合实...; 赵紫薇; 关键词：脑肠轴

肝豆汤Ⅱ号调控TGF-β1/Smad通路抑制肝豆状核变性小鼠肝纤维化的机制研究: 2024年; 目的研究肝豆汤Ⅱ号调控TGF-β1/Smad通路对肝豆状核变性小鼠肝纤维化的影响及机制。方法以DL小鼠为对照组,将TX小鼠随机分为模型组和中药低、高剂量组,中药组分别予常规剂量和高剂量肝豆汤Ⅱ号灌胃,对照组和模型组予蒸馏水灌胃,连续30 d。ELISA检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(HPCⅢ)、层粘连蛋白(LN)含量,Masson染色观察肝组织纤维化程度,免疫荧光染色检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,电感耦合等离子体质谱法检测肝组织铜、铁离子含量,RT-qPCR检测肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及Smad2/3 mRNA表达,Western blot检测肝组织α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、ColⅣ、HA、HPCⅢ、LN含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),肝组织胶原容积分数显著增加、α-SMA表达显著升高(P<0.01),肝组织铁离子含量显著升高(P<0.01),α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3 mRNA和蛋白表达显著升高,p-Smad2/3蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药低、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ColⅣ、HA、HPCⅢ、LN含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织胶原容积分数显著减少、α-SMA表达显著降低(P<0.01),肝组织铜和铁离子含量显著升高(P<0.01),α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3mRNA和蛋白表达显著降低,p-Smad2/3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论肝豆汤Ⅱ号可通过调控TGF-β1/Smad通路下调ColⅠ、α-SMA和TGF-β1表达,抑制肝豆状核变性小鼠肝纤维化,减轻铜蓄积诱导的肝脏病理损伤。; 周丹董健健程楠程楠; 关键词：肝豆状核变性肝纤维化小鼠

青霉胺联合肝豆汤Ⅱ号通过TGF-β1/Samd通路对Wilson病模型肝纤维化的调控作用研究: Wilson病（Wilson’s disease,WD）也被称为肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration,HLD）是一种常染色体隐性遗传铜代谢障碍性疾病。肝脏是铜代谢的中心器官,而肝纤维化...; 周丹; 关键词：WILSON病肝纤维化青霉胺

肝豆汤调控JAK2-STAT5通路及脂肪酸β氧化改善Wilson病模型肝脏脂肪变性的机制研究: Wilson病(Wilson Disease,WD)是位于人染色体13q14.3的P型铜转运ATP酶(ATP7B)基因突变所致铜代谢障碍疾病。铜过量沉积于肝、脑、肾等器官,患者可出现肝损伤、神经精神症状、角膜K-F环等多...; 文佩华; 关键词：肝豆状核变性肝豆汤 PPAR

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