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汉黄芩素对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症影响的内质网应激途径: 2025年; 背景:类风湿关节炎是一种炎性疾病,已有多项研究表明汉黄芩素具有较好的抗炎作用,但其对类风湿关节炎的确切疗效和具体作用机制尚待阐明。目的:探讨汉黄芩素通过调节内质网应激途径改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症的作用机制。方法:①动物水平:雌性Wistar大鼠分为健康对照组、关节炎模型组、汉黄芩素治疗组,通过皮下注射牛Ⅱ型胶原与弗式佐剂构建胶原诱导性关节炎大鼠模型,治疗组在成功造模后给予连续28 d汉黄芩素灌胃治疗;在此期间,每隔7 d对各组大鼠进行体质量、关节炎评分和踝关节肿胀度测量;实验结束后,观察关节病理变化,qRT-PCR和Western Blot、免疫组化检测关节中内质网应激通路GRP78、CHOP mRNA和蛋白表达水平。②细胞水平:CCK-8检测汉黄芩素对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞的细胞毒作用;不同浓度汉黄芩素处理毒胡萝卜素诱导的成纤维样滑膜细胞,ELISA检测细胞上清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平,DCFH-DA探针法测定各组细胞内活性氧簇,qRT-PCR和Western Blot检测GRP78、IRE1α、XBP1s、CHOP mRNA和蛋白水平。结果与结论:①与健康对照组相比,关节炎模型组关节炎指数评分、踝关节肿胀度升高(P<0.01),病理切片可见滑膜增生及炎症细胞浸润、软骨破坏和骨质侵蚀,踝关节GRP78、CHOP mRNA和蛋白表达显著增多(P<0.01),主要定位在滑膜组织和关节面;与关节炎模型组相比,汉黄芩素治疗组关节炎指数评分、踝关节肿胀度降低(P<0.05),滑膜增生及炎症细胞减少,软骨破坏和骨质侵蚀减轻,踝关节GRP78、CHOP mRNA和蛋白表达减少(P<0.05),在滑膜组织和关节面显著降低;3组大鼠体质量无显著差别(P>0.05)。②细胞实验中,200μmol/L汉黄芩素组可明显降低成纤维样滑膜细胞存活率(P<0.01);与空白对照组相比,毒胡萝卜素组细胞上清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水�; 王瑜茹李思源徐烨张雨蒙刘杨郝慧琴; 关键词：汉黄芩素内质网应激类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞

工程化的PMN-MDSCs来源外泌体在胶原诱导性关节炎小鼠中的应用: 2025年; 目的:使用电穿孔方法对多形核髓源性抑制细胞(polymorphonuclear myeloid-derived suppressor cells,PMN-MDSCs)来源的外泌体(exosomes,Ex)进行工程化改造,观察其对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠疾病进程的干预作用。方法:构建CIA模型小鼠,磁珠分选PMN-MDSCs,运用超滤技术联合试剂沉淀法制备培养上清液中的PMN-Ex,免疫印迹法检测Ex标志性蛋白。使用电穿孔技术对PMN-Ex进行改造并设置分组,包括未处理的PMN-Ex组,电转miR-93-5p mimics NC组(miR-93-5p mimics NC组)以及电转miR-93-5p mimics组(miR-93-5p mimics组)。利用实时荧光定量PCR检测miR-93-5p的装载效率。流式细胞术检测改造后的Ex对Th17细胞分化的影响。将不同组别的PMN-Ex尾静脉注射到CIA小鼠体内,分别观察足趾外观情况、足趾HE染色切片情况,测定小鼠的平均关节炎指数(mean arthritic index,MAI)、腘窝淋巴结Th17的比例、血清IL-17A水平,以此判断不同组别PMN-Ex对CIA小鼠的干预作用。结果:PMN-MDSCs被成功分选并制备了PMN-Ex。荧光定量PCR结果显示,miR-93-5p mimics组中miR-93-5p的表达水平明显高于miR-93-5p mimics NC组。相比miR-93-5p mimics NC组,miR-93-5p mimics组处理的小鼠足趾红肿轻微,关节结构较完整;MAI、腘窝淋巴结Th17细胞比例以及血清IL-17A水平明显降低。结论:使用miR-93-5p mimics工程化改造后的PMN-Ex可以更有效地延缓CIA小鼠的疾病进程。; 陈玉梅戴锦东张一珂李泽兰朱栋炜朱成栋; 关键词：胶原诱导性关节炎髓源性抑制细胞外泌体

经方二妙散通过ChAT/α7nAChR/NF-κB途径治疗胶原诱导性关节炎大鼠的作用机制研究: 2025年; 目的:探讨经方二妙散通过ChAT/α7nAChR/NF-κB途径治疗胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的作用机制。方法:56只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为正常对照(NOR)组、CIA模型(CIA)组、迷走神经切断(VAO)组、假手术(SHO)组、二妙散治疗CIA大鼠(EMS)组、二妙散治疗迷走神经切断(EVAO)组和二妙散治疗假手术(ESHO)组。除NOR组外,其他组均构建CIA大鼠模型,颈部单侧迷走神经切断及假手术7 d后开始给药,持续35 d。记录大鼠体质量及关节情况,观察大鼠脾脏和关节组织病理形态,检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量及关节中ChAT/α7nAChR/NF-κB通路核心基因mRNA及蛋白表达,免疫组化定位分析。结果:CIA组对比NOR组/VAO组对比CIA组和SHO组,大鼠体质量显著降低(P<0.05,P<0.01),关节炎评分显著升高(P<0.01),踝关节明显肿胀(伴畸形),脾脏淋巴样白髓和主要生发中心增生明显,关节腔隙缩小(破坏)伴炎症细胞浸润,血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著增加(P<0.05,P<0.01),关节CHRNA7、ChAT、IκBα、NF-κB p50/p65 mRNA及蛋白水平显著升高,且主要表达于关节面(P<0.05,P<0.01)。EMS组对比CIA组/ESHO组对比SHO组,大鼠体质量显著升高,关节炎评分显著下降(P<0.05),踝关节肿胀度明显减轻,脾脏白髓和生发中心明显减少,关节面炎症细胞浸润减少,关节腔隙增大,血清IL-1、IL-6、TNF-α含量下降,CHRNA7、ChAT、IκBα mRNA及蛋白水平表达趋势上升,NF-κB p50/p65 mRNA及蛋白水平表达趋势下降,且主要位于关节面。EVAO组对比VAO组,大鼠体质量显著下降(P<0.05),血清IL-1含量显著增加(P<0.01),IL-6、TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05),CHRNA7、ChAT、IκBα mRNA及蛋白水平表达趋势下降,NF-κB p50/p65 mRNA及蛋白水平表达趋势上升,且主要表达于关节面。结论:经方二妙散可能通过ChAT介导α7nAChR高表达,从而下调NF-κB p50/p65,进而显著降低CIA大鼠炎症因子表达,缓解机体炎症和关节病变程度,最终有�; 李玉彤刘静淑李振; 关键词：胶原诱导性关节炎大鼠二妙散胆碱能抗炎通路迷走神经

温经活络方治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型实验研究被引量：1: 2024年; 目的基于肿瘤坏死因子α(TNF-α)/核因子-κB(NF-κB)及辅助性T细胞17(Th17)细胞分化探讨温经活络方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠作用机制。方法 40只6周雄性DBA/1小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组和温经活络方组,共4组,每组10只。以胶原注射的方式构建胶原诱导性关节炎模型,在初次免疫后21天起分别以双蒸水、甲氨蝶呤、温经活络方干预35天,期间每周评价各组小鼠的体重,从初次免疫后第24天起每周评价各组足肿胀度、关节炎症评分。HE染色检测足趾及踝关节病理改变情况;酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中抗环瓜氨酸肽抗体(CCP-Ab)、小鼠白细胞介素-6(IL-6)和TNF-α水平;实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测足关节NF-κB、骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)mRNA表达水平;免疫蛋白质印迹(Western Blot)检测小鼠脾脏及足关节NF-κB、p-NF-κB表达情况;流式细胞术检测小鼠脾脏中Th17细胞表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠毛发枯槁,进食量减少,体重明显降低(P<0.05,P<0.01);小鼠血清中抗CCP抗体、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.01);足趾中NF-κB、RANKL mRNA表达亦明显升高(P<0.01),OPG mRNA表达明显下降(P<0.05);脾脏及足趾关节p-NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.01);脾脏中Th17细胞比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,温经活络方组小鼠体重减轻情况得到缓解(P<0.05);两干预组脾脏肿大得到显著缓解(P<0.01),足肿胀度显著降低(P<0.01)。温经活络方组关节炎症评分显著下降(P<0.05,P<0.01);小鼠足趾及踝关节滑膜细胞增生减轻,浸润的炎细胞数量显著减少,血管翳生成减少,骨和软骨破坏明显减轻。两干预组血清抗CCP-Ab、TNF-α、IL-6水平下降(P<0.05,P<0.01);脾脏和足趾p-NF-κB水平降低(P<0.05,P<0.01);NF-κB、RANKL mRNA表达水平下降(P<0.01),OPG mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。Th17细胞表达�; 卢璐许小芬崔晓慧胡长锋张纪达; 关键词：核因子-ΚB 辅助性T细胞17

那如-3对胶原诱导性关节炎大鼠的保护作用被引量：1: 2024年; 目的基于影像学方法探讨蒙药那如-3对类风湿关节炎大鼠的保护作用。方法将大鼠分为正常组、模型组、阳性组及那如-3低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g/kg),采用免疫诱导法构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,给药4周后,观察各组大鼠关节炎评分(AI)及体质量变化。采用ELISA法检测各组大鼠血清VEGF、TNF-α及IL-1水平,高频超声及超声造影(CEUS)评估滑膜增生及新生血管情况,X射线及高分辨率显微计算机断层扫描(micro-CT)评估踝关节骨质破坏情况,HE及免疫组化法观察关节滑膜结构及CD31、VEGF、TNF-α、IL-1β表达。结果与模型组比较,那如-3各剂量组大鼠体质量增加(P<0.05),AI评分未见明显变化(P>0.05),血清VEGF、TNF-α水平、滑膜厚度、能量多普勒成像(PDI)血流分级及造影强度、X射线评分、CD31表达均降低(P<0.05),高剂量组IL-1水平及HE评分均降低(P<0.05)。结论那如-3对类风湿关节炎大鼠关节组织具有保护作用,其可能通过抑制滑膜新生血管及炎性细胞因子减轻滑膜炎症,减轻骨侵蚀,延缓病情进展。; 赵海玥张小杉段莎莎施依璐张敏洁云书荣王雅晳; 关键词：那如-3 蒙药超声造影 MICRO-CT X射线

附子多糖治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的有效性研究: 阳佳贝

穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制被引量：1: 2024年; 目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P<0.05);雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小(P<0.01)。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降(P<0.01);小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作用,可以减轻和预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。; 江涛由涌夏东帅薄思涵王永为高亚贤宋鸿儒; 关键词：自噬胶原诱导性关节炎 P62 LC3 BECLIN-1

蒙药二十五味驴血丸治疗胶原诱导性关节炎模型大鼠的实验研究: 石山丹

黑骨藤追风活络胶囊调节mPGES-1改善胶原诱导性关节炎的作用研究: 2024年; 目的研究黑骨藤追风活络胶囊(HZC)调节mPGES-1干预类风湿关节炎的作用机制。方法随机选取24只SD大鼠并分为正常组、模型组、HZC组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组,造模成功后对大鼠进行灌胃给药,除正常组外,其余三组采用牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂混合乳化剂构建胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型,大鼠分别给予生理盐水、MTX和HZC灌胃,共给药21 d。比较各组足肿胀、脾指数、微粒体前列腺素E2合酶-1(microsomal prostaglandin E synthase 1,mPGES-1)的表达情况。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠足肿胀程度明显且伴随着关节变形肿大,HZC组和MTX组大鼠未见明显足肿胀和关节变形。模型组给药第14、21天足肿胀厚度高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),而HZC组和MTX组给药后第14、21天足肿胀厚度低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脾指数高于正常组、HZC组、MTX组,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜组织m PGES-1蛋白表达上升(P<0.05),而与模型组比较,HZC组和MTX组mPGES-1蛋白表达下调(P<0.05)。结论HZC能通过干预m PGES-1的表达情况而改善CIA大鼠的炎症反应,起到治疗作用。; 罗进芳何吉乐岚何康黄勇其姚血明黄聪; 关键词：胶原诱导性关节炎 MPGES-1

雷公藤甲素对Ⅱ型胶原诱导性关节炎雌性大鼠生殖毒性的影响被引量：1: 2024年; 为研究雷公藤甲素(triptolide, TP)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis, CIA)雌性大鼠生殖系统的毒性作用及机制,将50只SD大鼠随机分为正常组(Con),模型组(CIA),雷公藤片临床等效剂量0.5、1、2倍组(含雷公藤甲素3.75、7.5、15μg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,首次免疫后当日开始灌胃给药,每天1次,给药42 d。分别于第21、42天取材,计算子宫和卵巢脏器指数;显微镜下观察子宫和卵巢组织病理形态学变化;ELISA法检测卵巢组织匀浆中雌二醇(estradiol, E_(2))及细胞色素P450A1(aromatase, CYP19A1)水平;免疫组织化学法检测卵巢组织中通路相关蛋白转化生长因子β3(transforming growth factor β3, TGFβ3)、细胞信号传导分子3(mothers against decapentaplegic homolog 3, Smad3)及肾上腺核受体1(steroidogenic factor-1, SF-1)表达水平。并在体外建立中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary, CHO)细胞系,经TP给药(30、60、120 nmol·L^(-1))24 h后MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中TGFβ3、Smad3及SF-1蛋白表达,并通过免疫荧光检测SF-1因子入核情况。结果表明,与模型组比较,TP各给药组在给药21、42 d子宫腺体数、总卵泡数、成熟卵泡数、黄体数均有降低趋势,但差异并无统计学意义,仅2倍TP在给药42 d时可显著增加闭锁卵泡数;TP 3.75μg·kg^(-1)·d^(-1)在给药21 d即可显著降低E_(2)水平,但对雌激素合成限速酶CYP19A1无显著影响,但可显著降低卵巢组织TGFβ3、Smad3因子表达,且无论给药21 d还是42 d,TP 7.5、15μg·kg^(-1)·d^(-1)均显著降低SF-1因子表达。TP可显著促进体外卵巢细胞凋亡,给药24 h后,凋亡主要集中在凋亡晚期;且60 nmol·L^(-1) TP即可显著降低TGFβ3、Smad3及SF-1蛋白表达,并呈剂量依赖性。综上所述,2倍以下临床等效剂量的TP灌胃21、42 d并未引起CIA大鼠子宫、卵巢组织明显的生殖损伤,仅在2倍临床等效�; 樊媛芳苏晓慧徐颖孔祥英刘立玲田雅格林娜; 关键词：雷公藤甲素卵巢功能毒性毒性机制

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