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柴胡皂苷D调控miR-34a对胶质瘤细胞C6增殖与自噬的影响: 2024年; 目的:探讨柴胡皂苷D调控miR-34a对胶质瘤细胞C6增殖与自噬的影响。方法:分别以终浓度为0、3、6、9、12、15μmol/L的柴胡皂苷D作用胶质瘤细胞C6后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;Western blot和RT-qPCR检测胶质瘤细胞C6中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin1表达情况。将胶质瘤细胞C6分成4组:对照组(Control组)、柴胡皂苷D组(Ssd组)、柴胡皂苷D+miR-34a阴性对照转染组(Ssd+miR-34a NC组)、柴胡皂苷D+miR-34a inhibitor转染组(Ssd+miR-34a inhibitor组),CCK-8法检测miR-34a NC和miR-34a inhibitor在柴胡皂苷D处理后对胶质瘤细胞C6增殖能力的影响;Western blot检测各组胶质瘤细胞C6中自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达情况。结果:经过不同浓度的柴胡皂苷D处理48 h后,胶质瘤细胞C6增殖能力明显下降,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin1表达水平均升高(P<0.05);胶质瘤细胞C6中miR-34a表达水平升高(P<0.05)。转染后,Ssd组胶质瘤细胞C6增殖率、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin1表达水平与Ssd+miR-34a NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ssd组、Ssd+miR-34a NC组胶质瘤细胞C6增殖率低于Control组和Ssd+miR-34a inhibitor组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin1表达水平均高于Control组和Ssd+miR-34a inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ssd+miR-34a inhibitor组胶质瘤细胞C6增殖率低于Control组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值高于Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:柴胡皂苷D可能是通过调控miR-34a来抑制胶质瘤细胞C6增殖和诱导自噬发生。; 刘晓熙赵鹏伟张静于慧玲; 关键词：胶质瘤柴胡皂苷D MIR-34A 增殖自噬

姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中p53、Siah-1和突触素蛋白表达的影响被引量：1: 2018年; 目的:体外研究姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中抑癌基因p53、E3泛素连接酶Siah-1和认知相关蛋白突触素(Synaptophysin)表达的影响。方法:采用CCK-8法检测10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μmol/L姜黄素在高糖培养下作用C6细胞24、48 h后的细胞存活率。采用Western blot法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测作用24 h后正常对照组(无任何处理)、高糖培养组和姜黄素低、高浓度组(高糖+10、30μmol/L姜黄素)细胞中p53、Siah-1、Synaptophysin蛋白及mRNA的表达情况;另同法检测高糖培养下小干扰RNA(siRNA)沉默C6细胞中p53基因后对Siah-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:姜黄素在10～40μmol/L浓度范围内对C6细胞存活率无明显影响,大于40μmol/L浓度后呈浓度依赖性降低细胞存活率。与正常对照组比较,高糖培养组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达增强,Synaptophysin蛋白及mRNA表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与高糖培养组比较,姜黄素低、高浓度组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达减弱,Synaptophysin蛋白及mRNA表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖培养下,沉默p53基因后的C6细胞中Siah-1蛋白及mRNA表达均明显减弱(P<0.05)。结论:高糖条件下,姜黄素可通过下调C6细胞中p53、Siah-1表达,进而上调Synaptophysin表达。; 刘晓惠赵延欣刘学源; 关键词：姜黄素高糖 P53 突触素

丹酚酸B通过mTOR/Ulk1信号通路诱导胶质瘤细胞C6自噬性死亡被引量：10: 2018年; 目的:探究丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对胶质瘤细胞自噬的作用机制。方法:不同浓度的Sal B处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡情况,Western blot检测增殖、凋亡及自噬标记蛋白表达,免疫荧光检测LC3含量。结果:Sal B浓度达到100μmol/L时能明显抑制细胞活性,因此,选择10、20、50μmol/L三个剂量进行后续试验;Sal B能显著促进C6细胞凋亡和凋亡标记蛋白caspase-3、Bax的表达,降低Bcl-2及增殖标记蛋白Ki67的表达水平,并具有量效关系;同时,Sal B能显著促进自噬标记蛋白(Atg5、Atg7、Atg12、Beclin1)的表达,升高LC3Ⅱ/Ⅰ的比值,促进LC3荧光斑点的形成并降低p62的表达水平;此外,Sal B可明显抑制m TOR/Ulk1通路蛋白m TOR的表达,促进Ulk1的表达。结论:Sal B可通过m TOR/Ulk1信号通路诱导胶质瘤细胞自噬性死亡。; 赵敏张瑜张岚刘欣王新成; 关键词：丹酚酸B 胶质瘤自噬

隐丹参酮抑制恶性神经胶质瘤细胞C6增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响被引量：7: 2016年; 目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹参酮对C6细胞p-JAK2和p-STAT3(Tyr705)的影响。结果隐丹参酮显著抑制C6的生长和增殖(P<0.05),但不促进凋亡。隐丹参酮显著抑制p-STAT3(Tyr705)蛋白表达,但不影响p-JAK2。结论隐丹参酮是恶性神经胶质瘤C6的抗增殖剂,其作用机制与抑制STAT3信号有关。; 唐焕焕沈晓燕段小群徐庆苑博张嫦丽吕良; 关键词：恶性神经胶质瘤增殖

H-1细小病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞C6机制的初步探讨: 2015年; 目的探讨H-1细小病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞C6后细胞因子水平的变化。方法取感染C6细胞后不同时间点的H-1细小病毒,同时取相同时间点的正常C6细胞,采用ELISA方法检测同时检测TNFα、IL-6、TGF-β1和IL-17A的表达水平。结果正常C6细胞中TNF-α、TGF-β1和IL-17A的浓度随培养时间增长而提高,IL-6浓度无明显变化;H-1细小病毒感染的C6细胞中TNF-α、TGF-β1和IL-17A浓度无明显变化,而IL-6浓度随感染时间推移而显著增加。结论 H-1细小病毒感染导致C6细胞中细胞因子表达水平的变化。; 付瑞李晓波王淑菁王吉卫礼岳秉飞贺争鸣; 关键词：C6细胞

Beclin-1与LC3在胶质瘤细胞C6自噬中的相关性被引量：3: 2015年; 组织细胞发生的自体吞噬简称自噬（autophagy）,是广泛存在于真核细胞内的一种生理现象,贯穿于生物合成、代谢调节、生长发育及衰退老化的全过程[1].自噬可在细胞所处的稳态环境发生变化时如饥饿、缺乏营养或线粒体功能障碍[2]等情况下被激活.; 赵建祥于荣国王开宇龚书榕叶勇张颖蕊李小燕; 关键词：胶质瘤细胞C6 自噬 LC3 自体吞噬细胞发生

三氧化二砷联合顺铂对胶质瘤细胞C6抑制作用的研究: 背景三氧化二砷（Arsenic Trioxide, ATO, AS2O3）是人类最早用于治疗肿瘤的中药,具有多种药理作用。近年来对三氧化二砷抗肿瘤作用的研究成为热点,但其对中枢神经系统肿瘤作用的研究还较少,所以本实验选用...; 王志刚; 关键词：神经胶质瘤三氧化二砷顺铂细胞周期; 文献传递

截短型4E-BP2以及藏红花素对大鼠胶质瘤细胞C6的影响: 研究背景:　　恶性胶质瘤高达5/10万的患病率,使其在世界范围内仍是一个难题,其中美国每年新发现的患病人数高达14000例,我国每年可达55000左右,且近年统计数据表明恶性胶质瘤发病率呈增长态势。其中胶质母细胞瘤的比例...; 董秋峰; 关键词：藏红花素胶质瘤; 文献传递

巢蛋白基因沉默通过激活细胞周期依赖性激酶(cdk5)促进大鼠神经胶质瘤细胞C6的迁移和增殖(英文)被引量：1: 2011年; 中间纤维蛋白巢蛋白(nestin)在各种胚胎前体细胞及成熟组织中均有表达.近年一些研究显示,巢蛋白的表达上调和一些恶性肿瘤的病理特征有相关性.但是,巢蛋白在干细胞分化及肿瘤发生中的作用还不为人知.在本研究中,我们运用短发卡状的RNA为工具,以大鼠神经胶质瘤细胞系{6}6为模型,对巢蛋白的功能进行了研究.划痕实验和迁移实验的结果均显示,巢蛋白基因沉默可以促进{6}6细胞的迁移.同时,BrdU渗入实验显示,此过程伴随着细胞增殖的增加.进一步研究显示,细胞周期依赖性激酶cdk5的活性在此过程中有显著的增加.此外,巢蛋白基因沉默所引起的迁移改变可以被cdk5特异性抑制剂roscovitine所回复,而对细胞增殖则没有显著影响.综上所述,本研究揭示了巢蛋白基因沉默与神经胶质瘤细胞的迁移和增殖相关,而cdk5是此过程的重要调节因子.; 兰宝金鲁文静兰峰曹翠丽葛瑞民陈玲珑张小燕陆爱丽吴碧莲马晓雯沈丽; 关键词：中间纤维巢蛋白迁移增殖

真核表达载体pIRES2-EGFP-p16的构建及其在胶质瘤细胞C6内的表达: 2009年; 目的构建真核表达载体pIRES2-EGFP-p16,并在神经胶质瘤细胞系C6中进行表达。方法用PCR的方法扩增p16基因,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-p16,经BamHⅠ及XhoⅠ双酶切鉴定并测序。通过脂质体法转染C6细胞,用荧光显微镜检测细胞中增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,用免疫组化染色的方法检测细胞中p16的表达。结果成功地构建了真核表达载体pIRES2-EGFP-p16,用脂质体法转染神经胶质瘤细胞C6后,经荧光显微镜和免疫组化染色法检测,可见细胞内有EGFP及p16的表达。结论成功地构建真核表达载体pIRES2-EGFP-p16,并在神经胶质瘤细胞C6中表达,为研究p16对肿瘤的生物学作用以及p16在肿瘤基因治疗中的应用奠定了基础。; 李立宏秦怀洲王举磊梁秦川高国栋; 关键词：P16 EGFP 真核表达载体胶质瘤细胞C6

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