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脂多糖的制造方法: 本发明旨在提供贡献于劳动卫生及环境保全，适宜于大规模生产的脂多糖的制造方法、及，由此制造的脂多糖。本发明涉及脂多糖的制造方法等，其为从革兰氏阴性菌提取、纯化脂多糖的脂多糖的制造方法，其包括通过将上述革兰氏阴性菌用热水提取...; 杣源一郎稻川裕之河内千惠松下恭平桥野亮李文婧

脂多糖诱导雏鸡发热及肺炎模型建立: 2024年; 旨在比较不同浓度的脂多糖(LPS)诱导雏鸡发热及肺炎模型建立的效果,明确最佳建模浓度,为一些天然有机产物的解热抗炎研究提供建模数据。选用20只21日龄健康的三黄鸡雏鸡,随机分为空白组,2.5 mg/kg、5.0 mg/kg和10.0 mg/kg LPS剂量组。观察LPS诱导后各组雏鸡临床状况并统计LPS注射后24 h内死亡率;记录LPS诱导前和诱导后1、2、3、4、6、8、12、24 h体温变化;24 h后采集肺组织,检测肺湿干比,HE染色检测组织病理变化;ELISA检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)以及血清中细胞因子TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、COX-2、前列腺素E2(PGE2)、IL-10含量和活性的变化;荧光定量PCR检测肺组织中TNF-αmRNA表达水平。结果显示:LPS诱导后出现明显的炎症临床症状且伴有发热现象;当LPS剂量为10.0 mg/kg时,雏鸡死亡率高于50%;随着LPS浓度的增加,与空白组相比,肺组织的病理变化逐渐加重;LPS各剂量组肺脏湿干比值、肺组织中炎症因子TNF-α的含量和mRNA表达水平以及COX-2活性均出现极显著升高(P<0.01),当LPS剂量为5.0 mg/kg时炎症因子TNF-α的含量和COX-2活性较2.5 mg/kg LPS剂量组有着极显著升高(P<0.01);血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2、PGE2含量均有显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10含量显著降低(P<0.05),当LPS浓度为5.0 mg/kg时,与2.5 mg/kg LPS剂量组相比,炎症因子IL-1β含量显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10含量显著降低(P<0.05)。研究表明,当考察药物对于长期发热或急性重度肺部炎症的药效作用时,可采用LPS 5.0 mg/kg建立肺炎或发热模型;当仅检测药物抗炎或解热作用时,可采用LPS 2.5 mg/kg建立肺炎或发热模型。; 金科旭冯慧勇阿力米热·阿布都外力海婷玉束佳敏王天琪戴小华; 关键词：脂多糖炎症因子发热

一种脂多糖诱导的外泌体及其应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种脂多糖诱导的外泌体及其在制备脓毒症治疗药物中的应用。所述外泌体为LPS诱导黑色素瘤细胞分泌产生的外泌体iExo，经检测iExo能够通过靶向内皮细胞，抑制炎症导致的内皮通透性异常增加...; 李伊楠孙涛刘慧娟陈财鸿张恒汉京霞

槲皮素对脂多糖诱导鸡肺损伤的保护作用: 脂多糖存在于革兰氏阴性菌外壁层中,是一种能够引起炎症和组织损伤的特殊化学物质。槲皮素能够增强机体抗氧化能力,减轻炎症以及对抗外来病毒。本研究基于肺脏组织形态学观察,检测氧化应激相关指标,利用q RT-PCR和Wester...; 倪晓彤; 关键词：槲皮素脂多糖炎症

戊酸钠对脂多糖诱导急性肠炎损伤小鼠的治疗作用: 2024年; 本试验旨在探讨戊酸钠对脂多糖(LPS)诱导急性肠炎损伤小鼠的治疗作用。试验选用24只体重相近的6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组,分别为对照组(CON组)、脂多糖组(LPS组)和戊酸钠组(SV组),每组8只。LPS组和SV组小鼠腹腔注射2.5 mg/kg BW的LPS,CON组腹腔注射相同体积的生理盐水;24 h后,CON组和LPS组小鼠自由饮食和饮水,SV组每天灌喂100 mg/kg BW的戊酸钠0.2 mL,连续7 d。结果表明:与CON组相比,LPS组小鼠结肠长度显著降低(P <0.05),血清白细胞介素-1β(IL-1β)含量和脾脏指数显著提高(P <0.05),结肠乙酸、丙酸、丁酸、戊酸和总短链脂肪酸含量显著降低(P <0.05),结肠拟杆菌门(Bacteroidota)相对丰度显著提高(P <0.05),结肠毛螺菌科NK4A136群(Lachnospiraceae_NK4A136_group)相对丰度显著降低(P<0.05)。与LPS组相比,SV组小鼠结肠长度显著提高(P<0.05),血清IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及脾脏指数显著降低(P<0.05),结肠乙酸、戊酸和总短链脂肪酸含量显著提高(P<0.05),结肠阿克曼菌属(Akkermansia)相对丰度显著降低(P<0.05),结肠脱硫弧菌科未分类属(Desulfovibrionaceae_unclassified)相对丰度显著提高(P<0.05)。与CON组相比,SV组小鼠结肠菌群Shannon指数和Simpson指数显著提高(P<0.05),结肠阿克曼菌属相对丰度显著降低(P<0.05),结肠副拟杆菌属(Parabacteroides)相对丰度显著提高(P<0.05)。综上所述,戊酸钠可以通过降低LPS诱导急性肠炎损伤小鼠血清炎症因子含量,提高结肠SCFA含量,并改善结肠微生态平衡,从而发挥其对急性肠炎的治疗作用。; 云燕孙梦珍纪雯雯王翀李进军茅慧玲; 关键词：脂多糖炎性损伤

脂多糖诱导仔猪小肠上皮细胞炎性损伤模型的建立: 2024年; LPS诱导IPEC-J2细胞炎性损伤模拟仔猪体内早期断奶应激,构建IPEC-J2细胞炎性损伤模型。首先采用0、0.1、1、10、100μg·mL^(-1)LPS处理IPEC-J2细胞,MTS法检测LPS处理IPEC-J2细胞0、4、8、12、16、24 h后的增殖率,初步确定炎性损伤模型构建的适宜浓度为10μg·mL^(-1),适宜时间为16 h。为了进一步确定LPS的最佳浓度,采用0~100μg·mL^(-1)LPS处理IPEC-J2细胞16 h,探究不同浓度LPS对IPEC-J2细胞的影响。结果表明:0.1~100μg·mL^(-1)LPS均可以不同程度的提高IPECJ2细胞IL^(-1)β、IL-6、IL-8和TNF-α含量及基因表达量,下调ZO-1、Occludin、Claudin-1基因表达量,降低IL-10、IgM、IgA和IgG含量,其中10μg·mL^(-1)的作用效果最佳;0.1~100μg·mL^(-1)LPS均可以不同程度的提高IPEC-J2细胞中ROS含量和细胞凋亡率,其中10μg·mL^(-1)的作用效果最佳。由此可见,LPS诱导细胞构建炎性损伤模型的适宜条件为10μg·mL^(-1)和16 h。; 赵磊刘云卓王毅孙会张爱忠李沐阳; 关键词：仔猪脂多糖

FIRRE在脂多糖诱导急性肺损伤中的作用及机制研究: 2024年; 目的探讨FIRRE在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法研究时间为2020年6月至2022年5月,地点为滨州医学院附属医院。第一部分:FIRRE在LPS诱导A549细胞损伤中的作用研究。A549细胞分为4组,对照组采用生理盐水,低分子肝素钙组采用5 IU/ml低分子肝素钙,LPS组采用10 mg/L LPS,LPS+低分子肝素钙组采用10 mg/L LPS+5 IU/ml低分子肝素钙;处理24 h。采用CCK-8检测各组细胞活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;采用实时定量PCR检测FIRRE基因的相对表达量。第二部分:FIRRE在LPS诱导C57BL/6J小鼠ALI中的作用研究。将24只健康清洁SPF级雄性C57BL/6J小鼠(体质量25~30 g,6~8周)随机分为3组,对照组腹腔注射等体积生理盐水,ALI组注射5 mg/kg LPS诱发ALI,低分子肝素钙组腹腔注射5 mg/kg LPS诱发ALI+低分子肝素钙5 AXa IU/kg。分别于6 h、12 h评估各组小鼠毛色、反应能力、对抗外界阻力等变化;肺组织切片HE染色观察肺组织损伤程度,并进行肺损伤评分;腹主静脉取血,采用ELISA检测血清IL-6、IL-10的表达情况;采用ELISA检测肺泡灌洗液IL-6、IL-10含量;采用RT-PCR检测FIRRE基因的相对表达量。采用单因素方差分析、LSD-t检验、Dunnett-t检验。结果第一部分:LPS组A549细胞活性低于对照组,LPS+低分子肝素钙组A549细胞活力高于LPS组,多组间比较差异有统计学意义(F=44.25,P<0.05)。LPS组、LPS+低分子肝素钙组IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于对照组、低分子肝素钙组,LPS+低分子肝素钙组IL-6、IL-10、TNF-α水平均低于LPS组(均P<0.05)。LPS组、LPS+低分子肝素钙组A549细胞FIRRE表达水平均高于对照组,LPS+低分子肝素钙组低于LPS组,多组间比较差异有统计学意义(F=242.23,P<0.001)。第二部分:ALI组及低分子肝素钙组小鼠反应能力、对抗外界阻力能力均低于对照组。LPS注射后6 h、12 h,ALI组HE染色肺; 赵晓霞李晓梅桑义许从磊李昭伦孙文静刘晓明; 关键词：急性肺损伤脂多糖低分子肝素钙细胞损伤动物实验

金荞麦总黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响: 2024年; 该研究旨在探讨金荞麦总黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响。应用金荞麦根以乙醇为提取溶剂获得金荞麦总黄酮,采用昆明小鼠连续12 d灌胃金荞麦总黄酮(25、50、100 mg/kg),1 mg/kg LPS滴鼻12 h诱导小鼠急性肺损伤;通过20μg/mL LPS和RAW 264.7细胞共孵育建立细胞损伤模型,应用10、20、30μg/mL金荞麦总黄酮处理RAW 264.7细胞。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(dehydrogenase,LDH)释放量对LPS和金荞麦总黄酮进行RAW 264.7细胞毒性评价;采用ELISA检测炎性细胞因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18))]含量;分光光度计法检测氧化生物标志物[活性氧(reactive oxygen,ROS)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和H_(2)O_(2)]水平;Hoechst 33342/PI双染色检测RAW 264.7细胞凋亡水平。结果表明,金荞麦总黄酮可减轻小鼠肺病理损伤及肺组织水肿程度,显著降低LPS染毒小鼠的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和氧化应激产物的水平,并增强CAT活力;金荞麦总黄酮能抑制RAW 264.7细胞向M1极化进而减少促炎介质分泌;降低LDH的释放量,清除积累的ROS和MDA,升高SOD及CAT活性,提高GSH的含量,并抵御LPS诱导细胞凋亡,且呈现浓度依赖性。金荞麦总黄酮能有效抑制促炎介质的产生,逆转氧化生物标志物的表达,抵御细胞凋亡,抑制巨噬细胞向M1极化,缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤。; 郝洁林红英彭金菊谢为天陈志宝; 关键词：急性肺损伤脂多糖

逍遥散对脂多糖诱导抑郁样小鼠细胞凋亡的作用机制: 2024年; 目的:探索逍遥散对脂多糖(LPS)诱导抑郁样小鼠海马细胞凋亡的作用机制。方法:适应性喂养后,将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、米诺环素组(腹腔注射,50 mg·kg^(-1))、氟西汀组(灌胃,2.6 mg·kg^(-1))、逍遥散低、中、高剂量组(灌胃,6.0125、12.025、24.050 g·kg^(-1)),给药14 d后,模型组和各给药组腹腔注射2 mg·kg^(-1)LPS,正常组腹腔注射等体积生理盐水。通过糖水偏好和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;高效液相色谱法(HPLC)检测小鼠海马5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化检测离子钙接头蛋白-1(Iba-1)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠海马TNF-α、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关的X蛋白(Bax)、Bcl-2、B细胞淋巴瘤-x(l Bcl-xl)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马Bax、Bcl-2蛋白表达水平;原位末端标记法(TUNEL)法观察小鼠海马神经元凋亡。结果:与正常组比较,模型组小鼠糖水消耗率显著降低(P<0.01);血清TNF-α含量及海马TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.01);海马5-HT、DA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);Iba-1表达明显增多(P<0.05);Bax mRNA及蛋白表达显著上升、Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,氟西汀、米诺环素及逍遥散中剂量组小鼠糖水消耗率明显升高、悬尾不动时间明显下降(P<0.05,P<0.01);米诺环素、逍遥散组小鼠海马5-HT、DA含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。各给药组小鼠血清TNF-α含量及TNF-αmRNA表达明显降低、Iba-1表达明显减少、Bax mRNA及蛋白表达水平明显降低、神经元凋亡明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散可改善LPS诱导的C57小鼠的抑郁样行为,其机制可能与抑制海马神经炎症减少神经元凋亡有关。; 杨婧雯王英巩子汉梁文青岳广欣梁媛; 关键词：脂多糖逍遥散海马小鼠

人参皂苷Rb1减轻脂多糖诱导急性肺损伤的作用研究: 2024年; 目的:探讨人参皂苷Rb1(GsRb1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、GsRb1给药组(低、中、高剂量组),气管内给予LPS造模,给药组在造模前3 d分别腹膜腔注射给予不同剂量GsRb1预处理,造模12 h将其麻醉,先采集肺泡灌洗液后再处死取出肺组织,计算肺湿/干比,试剂盒检测灌洗液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及肺髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blot检测肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:高剂量GsRb1能明显降低肺组织湿/干比(P<0.05);中、高剂量GsRb1能明显降低肺组织MPO活性(P<0.05);高剂量GsRb1明显降低小鼠肺泡灌洗液IL-1β和TNF-α水平(P<0.05);高剂量GsRb1能明显降低肺组织NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05)。结论:GsRb1可能通过调控NF-κB通路,减轻炎症反应,抑制LPS诱导的小鼠ALI。; 孙建芳张学军苏姗娜霍东升; 关键词：人参皂苷RB1 脂多糖急性肺损伤炎症

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