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补阳还五汤及主要成分对大中动脉阻塞再灌注大鼠组织细胞焦亡的影响
2025年
背景:细胞焦亡是缺血再灌注损伤的重要病理机制,补阳还五汤是中医临床治疗缺血性卒中的经典方剂,细胞焦亡可能是补阳还五汤治疗缺血再灌注损伤的有效作用靶点。目的:观察补阳还五汤对大中动脉阻塞再灌注大鼠组织细胞焦亡的影响及作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组及补阳还五汤组。除假手术组外,其余各组均进行大中动脉阻塞缺血2 h再灌注72 h处理,黄芪组和补阳还五汤组大鼠均于缺血2 h再灌注后开始连续灌胃相应体积的药物至缺血再灌注72 h,早晚各1次。Zea Longa评分观察大鼠神经功能缺损情况,TTC染色观察大鼠梗死体积,苏木精-伊红染色观察大鼠组织病理损伤变化,免疫荧光观察组织Tunel和Cleaved Caspase-1共表达以及接头蛋白ASC表达情况,免疫组化及Western blot检测大鼠组织焦亡相关蛋白表达。结果与结论:①与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),与模型组相比,补阳还五汤组及黄芪组大鼠神经功能缺损评分显著下降(P<0.01);②与模型组相比,黄芪组和补阳还五汤组梗死体积占比下降(P<0.01);③模型组组织神经细胞胞核固缩深染或溶解消失,细胞排列紊乱,与模型组比较,补阳还五汤组及黄芪组组织病理损伤较轻;④与假手术组相比,模型组大鼠组织Tunel与Cleaved Caspase-1双染色阳性细胞数及ASC免疫荧光表达强度显著增加,Cleaved Caspase-1、NLRP3、白细胞介素18和白细胞介素1β焦亡蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,补阳还五汤组及黄芪组Cleaved Caspase-1与Tunel双染色阳性细胞数、ASC免疫荧光表达强度及Cleaved Caspase-1、NLRP3、白细胞介素18、白细胞介素1β焦亡蛋白表达均明显下降(P<0.01)。结果表明,补阳还五汤及其君药黄芪可有效缓解大中动脉阻塞再灌注大鼠组织损伤,其机
王瑞坤高维娟张浩燃刘一洁卜佳欣袁玟秦雨欣张怡
关键词:补阳还五汤大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注损伤神经功能缺损评分
基于单细胞核转录组研究癫痫组织细胞亚型及基因改变
目的:探索癫痫患者组织细胞亚型及基因变化情况。方法:本文通过NCBI的SRA数据库收集了8个癫痫患者和7个对照样本的单细胞核转录组测序数据,将总体样本细胞进行分群注释后筛选出在癫痫中变化较大的细胞类型。对筛选后的细胞...
蔡成伟
关键词:癫痫星形胶质细胞
电针对局灶性缺血大鼠神经功能、血流及组织细胞色素P450表氧化酶基因表达的影响被引量:11
2014年
目的:观察电针对局灶性缺血大鼠组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450epoxygenase,CYP 2C11)mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性血管疾病的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+17-ODYA组,每组8只。采用线栓法复制局灶性缺血大鼠模型。电针+17-ODYA组造模同时侧室注射17-十八炔酸。电针各组电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,刺激20min,每天1次,共治疗7d。观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软膜微循环血流量,实时荧光定量检测组织CYP 2C11mRNA表达的变化。结果:模型组大鼠组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+17-ODYA组大鼠组织缺血坏死程度大于电针组。模型组神经功能评分明显高于正常组(P<0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+17-ODYA组(均P<0.05)。模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P<0.05),电针组BWT评分较模型组及电针+17-ODYA组明显升高(均P<0.05)。模型组软膜微循环血流量低于正常组(P<0.05),电针组软膜微循环血流量较模型组及电针+17-ODYA组显著升高(均P<0.05)。模型组CYP 2C11mRNA表达较正常组明显增强(P<0.05),电针组CYP 2C11mRNA表达较模型组及电针+17-ODYA组进一步升高(均P<0.05)。结论:针刺可通过上调CYP 2C11mRNA表达,进而促进微循环血流量的改善,血流量的增加有助于增加组织氧供应,改善因缺血而减退的神经元代谢,减少神经元损伤,促进神经修复,改善神经功能。
卢岩赵海军王媛韩冰冰王彤孙钊王世军
关键词:局灶性脑缺血电针脑神经功能局部脑血流
羊膜细胞可保护和修复缺血再灌注损伤小鼠组织细胞被引量:2
2014年
背景:羊膜细胞主要由羊膜上皮细胞和羊膜间充质细胞组成,均具有多分化潜能,可转化为神经元,且还有合成、释放生物活性物质和神经营养因子的功能。作者前期研究证实羊膜细胞移植入内后,能明显促进内神经元的再生。目的:探索羊膜细胞对小鼠缺血再灌注损伤细胞的作用。方法:将Balb/C小鼠通过夹闭双侧颈总动脉方法建立缺血再灌注损伤模型后,分离小鼠细胞。取孕鼠新鲜胎盘,分离羊膜细胞。将与羊膜细胞共培养的小鼠细胞作为实验组,以PBS培养的小鼠细胞作为对照组。结果与结论:实验组小鼠细胞活性较对照组明显增加(P<0.05)。培养24,72 h后实验组小鼠细胞坏死率较对照组差异无显著性意义(P>0.05),而培养48 h后实验组小鼠细胞坏死率较对照组明显降低(P<0.05)。实验组小鼠细胞中S期细胞数量增加,而对照组小鼠细胞中G1期细胞数量增加,S期细胞数量减少,但2组小鼠细胞中G2期细胞数量不变。说明羊膜细胞具有保护缺血再灌注损伤Balb/C小鼠细胞的作用,且能抑制其坏死和凋亡并促进其再生。
郑彦涛刘斌Robert Lodato李奇林蓝迪慧洪小英鲜华
关键词:羊膜细胞BALB/C小鼠缺血再灌注
褪黑素对年龄相关的小鼠组织细胞外调节蛋白激酶和蛋白质二硫键异构酶活性的影响
2014年
目的研究褪黑素(MLT)对不同年龄小鼠组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)和蛋白质二硫键异构酶(PDI)表达的影响,探讨MLT与年龄相关的作用机制。方法 40只雄性B6C3F1小鼠分为4组,5.5个月(年轻组)20只,26个月(老年组)20只,其中年轻组和老年组各10只为各自的对照组(分别为YC组和OC组),10只为MLT处理组(分别为YM组和OM组)。MLT处理组每天喂养含0.04 mg/kg MLT的基础饲料,对照组动物则仅喂养基础饲料,所有动物2.5个月后取组织检测ERK和PDI的活性变化。结果发现ERK与PDI的活性随着年龄的增长而降低,MLT增强ERK的表达(P<0.05),也提高PDI的活性(P<0.05),两者表达呈正相关。结论 MLT增强组织ERK与PDI的活性水平,减缓大的老化过程,对组织具有保护作用。
杨凤真王芳周丽黄利华周军李闻文
关键词:褪黑素ERKPDI
肢体缺血再灌注对组织细胞色素C的影响及缺血预适应的保护作用被引量:1
2014年
目的探讨缺血预适应(PC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后组织细胞色素C(CytC)的影响及其可能机理。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分成3组:对照组(control)、模型组(LIR)和缺血预适应组(IPC),每组16只,分别复制大鼠LIR模型,测定组织丙二醛(MDA)和胞浆细胞色素C含量,检测线粒体Ca2+、细胞色素C含量,采用尼氏染色观察组织病理学改变和Western印迹法检测细胞色素C的表达变化。结果大鼠LIR后,组织海马区、中红核区神经元细胞受损,模型组胞浆CytC表达明显上调,线粒体CytC表达下降,而线粒体Ca2+含量显著增加。缺血预处理后组织胞浆CytC、线粒体Ca2+与模型组相比含量降低,差异显著(P<0.05),而线粒体CytC表达上升,并抑制脂质过氧化的发生。结论缺血预处理可减少LIR中组织线粒体释放CytC,维持线粒体Ca2+稳态,对组织有保护作用。
周洪霞王海涛张宇新张作凤魏子峰王永生司道文
关键词:CYTC脑损伤缺血预适应
不同温对缺血组织细胞坏死和凋亡的影响被引量:1
2012年
目的研究缺血后不同温对细胞坏死和凋亡的影响,探讨亚低温保护作用的机制。方法 36只雄性远交系(sprague dawley,SD)大鼠,随机分为缺血常温(37~38℃)、亚低温(31~32℃)、高温(41~42℃)和对照组,每组9只。缺血动物模型采用改良四动脉阻断法,制作大鼠全缺血再灌注模型(Pulsinelli法)。凋亡细胞的检测采用原位末端脱氧核糖核酸酶介导的地高辛标记的脱氧三磷酸腺苷(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)法。结果常温缺血再灌注海马CA1区神经细胞变性坏死,锥体细胞密度下降;亚低温组较常温组缺血CA1区锥体细胞密度明显增加(P<0.01);缺血后高温组则使锥体细胞密度进一步下降(P<0.01)。常温缺血再灌注后48~72h,大皮质和海马可见到凋亡细胞,亚低温组CA1区锥体细胞凋亡的密度明显减少,高温则使锥体细胞凋亡密度增加。结论缺血后即时开始亚低温可减少神经细胞的坏死和凋亡,是亚低温保护作用的机制之一;缺血后高温则加剧缺血损伤。
高爱明
关键词:缺血再灌注亚低温
小鼠组织细胞色素C氧化酶活性、线粒体细胞色素含量与年龄关系被引量:4
2012年
目的:研究小鼠细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)活性、线粒体细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)含量与年龄的关系,为法医学年龄推断提供新的思路。方法:利用紫外分光光度法检测了1、3、6、9、12月龄昆明小鼠的组织CCO活性及线粒体Cyt C含量。结果:小鼠组织CCO活性、线粒体Cyt C含量,随着年龄增大而逐渐降低。结论:组织CCO活性及线粒体Cyt C含量有望用于年龄推断。
朱宏亮万立华
关键词:细胞色素C氧化酶细胞色素C年龄推断
乌司他丁对缺血再灌注大鼠组织细胞色素C、凋亡诱导因子表达及凋亡细胞数的影响
背景与目的:卒中是目前三大致死性疾病之一,具有高发病率、高死亡率、高致残率的“三高”特点,严重影响人的生存质量并给家庭和社会带来沉重负担。卒中分为缺血性卒中和出血性卒中,缺血性卒中占卒中的80%以上,尽早恢复血流是...
刘庆杰
关键词:脑缺血再灌注细胞色素C凋亡诱导因子乌司他丁
乌司他丁对缺血-再灌注大鼠组织细胞色素C、凋亡诱导因子表达及凋亡细胞数的影响被引量:5
2012年
目的探讨乌司他丁对缺血-再灌注大鼠组织细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)表达及凋亡细胞数的影响。方法 54只SD大鼠随机分成假手术组、缺血-再灌注组(对照组)、缺血-再灌注+乌司他丁治疗组(治疗组)。采用大中动脉线栓法制作大鼠局灶性缺血-再灌注损伤模型。治疗组再灌注时,腹腔注射乌司他丁2万U/kg。采用免疫组化法检测大鼠组织细胞色素C表达,采用逆转录(RT)-PCR法检测大鼠组织AIF表达,采用原位末端标记法检测大鼠组织凋亡细胞数。结果对照组和治疗组大鼠组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数均明显高于假手术组(均P<0.05),但治疗组大鼠组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数明显低于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁抑制细胞凋亡可能与下调缺血-再灌注大鼠组织细胞色素C、AIF的表达,减轻线粒体损伤,抑制线粒体通路的凋亡途径有关。
刘庆杰白宏英刘春岭曾志磊李楠
关键词:乌司他丁脑缺血-再灌注细胞色素C凋亡诱导因子

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乔建勇
作品数:41被引量:153H指数:7
供职机构:承德市中心医院
研究主题:高血压脑出血 血肿周围脑组织 外科手术 肿瘤坏死因子-Α 何首乌饮
杨新民
作品数:3被引量:6H指数:1
供职机构:承德医学院第二临床学院
研究主题:何首乌饮 脑组织细胞 衰老大鼠 免疫印迹法 RB
高福禄
作品数:227被引量:526H指数:12
供职机构:河北师范大学
研究主题:何首乌饮 衰老大鼠 自发性糖尿病 DB/DB PCNA
牛嗣云
作品数:97被引量:181H指数:8
供职机构:河北大学基础医学院
研究主题:何首乌饮 衰老大鼠 衰老 松花粉 晶状体上皮细胞
韩广明
作品数:34被引量:94H指数:5
供职机构:承德市中心医院
研究主题:何首乌饮 衰老大鼠 脑组织细胞 胶质瘤 急性心肌梗死