公共文化服务平台

搜索到309篇“ 脱碘酶“的相关文章

脱碘酶被引量：5: 1998年; 脱碘酶家族是含硒酶，包括Ⅰ型脱碘酶、Ⅱ型脱碘酶和Ⅲ型脱碘酶，它们在甲状腺激素代谢过程中起非常重要的调节作用。它们的底物亲合性、对抑制剂的敏感性和动力学机制等方面都不同。三者的ｃＤＮＡ总的同源性不同，但有共同的保守序列。; 张在香; 关键词：脱碘酶生物学功能分子生物学

抑制3型脱碘酶表达能通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α改善脓毒症骨骼肌线粒体功能: 2024年; 目的探讨靶向抑制3型脱碘酶(Dio3)对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法①体内实验:通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症大鼠模型;利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手术组(shNC+Sham组)、阳性敲除假手术组(shD3+Sham组)、阴性敲除CLP组(shNC+CLP组)和阳性敲除CLP组(shD3+CLP组),每组8只。制模后取胫骨前肌,用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测Dio3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、沉默信息调节因子1(SIRT1)等蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测甲状腺激素受体(THRα、THRβ)、单羧酸转运蛋白10(MCT10)等T3调控基因,线粒体DNA(mtDNA),线粒体生物合成相关基因PGC1α的mRNA表达;透射电镜下观察线粒体形态。②体外实验:体外培养小鼠成肌样细胞C2C12,利用慢病毒干扰Dio3表达,并用脂多糖(LPS)构建内毒素细胞模型,并分为shNC组、shD3组、shNC+LPS组和shD3+LPS组。免疫荧光染色分析PGC1α胞内分布。免疫共沉淀联合Western blotting检测PGC1α乙酰化水平。结果①体内实验:与shNC+Sham组相比,shNC+CLP组骨骼肌内Dio3蛋白表达明显升高(Dio3/β-Tubulin:3.32±0.70比1.00±0.49,P<0.05),而shD3+Sham组无差异;shD3+CLP组Dio3蛋白表达较shNC+CLP组明显降低(Dio3/β-Tubulin:1.42±0.54比3.32±0.70,P<0.05)。与shNC+CLP组相比,shD3+CLP组T3调控基因的表达明显上调〔THRαmRNA(2^(-ΔΔCt)):0.67±0.05比0.33±0.01,THRβmRNA(2^(-ΔΔCt)):0.94±0.05比0.67±0.02,MCT10 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.65±0.03比0.57±0.02,均P<0.05〕。电镜结果提示,shNC+CLP组骨骼肌线粒体损伤明显,而shD3+CLP组线粒体形态保持完整;与shNC+Sham组相比,shNC+CLP组线粒体数量明显减少(个/HP:10.375±1.375比13.750±2.063,P<0.05),而shD3+CLP组线粒体数量较shNC+CLP组明显增多(个/HP:11.250±2.063比10.375±1.375,P<0.05);shNC+CLP组mtDNA表达�; 王刚段剑锋曹科高涛蒋安琪许芸朱章华朱章华; 关键词：脓毒症线粒体损伤

Ⅱ型脱碘酶在甲状腺疾病中的研究进展: 2024年; Ⅱ型脱碘酶(D2)是一种重要的含硒蛋白酶,负责将甲状腺素(T4)的外环去碘化,形成生物活性更高的三碘甲状腺素(T3),从而调节体内的新陈代谢、生长发育和能量平衡。D2的活性受到多种因素的调控,包括自身甲状腺激素水平、cAMP途径、泛素化、内质网应激以及环境等。D2不仅与甲状腺疾病的发生、发展密切相关,而且在调节细胞增殖方面具有重要作用,因此被认为可能是有用的癌症标志物。此外,Ⅱ型脱碘酶基因(DIO2)Thr92Ala多态性已被证实是甲状腺疾病的相关因素,了解这种多态性与甲状腺疾病的关系,不仅可以帮助预测个体患病的风险,还有望为个性化治疗提供依据。本综述重点介绍D2的调控机制及其在甲状腺疾病中的重要作用,以及DIO2 Thr92Ala多态性在疾病发展中的影响,为今后的研究与临床实践提供指导。; 许丹晴张淼周力丁金旺彭友; 关键词：甲状腺疾病单核苷酸

垂体内质网应激致2型脱碘酶活性中心合成失调在慢性碘过量致高TSH血症中的机制研究: 背景和目的:亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,SCH,亚临床甲减)是指血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)高于参考值上限、游离甲状...; 王夕畅; 关键词：碘营养促甲状腺激素脱碘酶内质网应激

脱碘酶DIO2/DIO3在光周期介导花鲈生殖调控中的作用: 花鲈（Lateolabrax maculatus）是我国重要的水产养殖经济鱼类，属于短日照繁殖鱼类，由于其繁育正值秋冬季，低温导致的一系列问题已成为花鲈苗种规模化生产的主要制约因素。因此，通过生态环境调控实现花鲈的延迟或...; 张冉; 关键词：光周期

2型碘化甲腺原氨酸脱碘酶（D2）抑制剂的新的治疗性用途: 描述了2型碘化甲腺原氨酸脱碘酶(D2)的抑制剂化合物，其用于肌肉萎缩的治疗性处理和/或用于肌肉和/或皮肤的再生性治疗方法中。还描述了药物组合物，其包含在可药用载剂中以及与任选的赋形剂、稀释剂和佐剂的组合中的2型碘化甲腺原...; 多梅尼科·萨尔瓦托雷玛丽亚·安杰拉·德斯特凡诺克里斯蒂娜·卢翁戈拉法埃莱·安布罗西奥托马索·波尔切利莫妮卡·登蒂斯

PBDEs对神经系统局部甲状腺激素(TH)的干扰毒性：基于神经细胞脱碘酶(Dio2和Dio3)的研究: 刘敏

碘甲腺原氨酸脱碘酶2（DiO2）在滋养细胞命运决定中的作用及其与早期复发性流产的关系研究: 前言:滋养层发育和滋养层-子宫之间的相互作用是构成人胎盘发育的重要组成部分,涉及多种复杂的分子机制,且其相关功能和特性尚未完全阐明。这些分子的表达异常及调控机制受损通常会导致妊娠并发症,如早期流产(妊娠前三个月自发性流产...; ENOCH ADU GYAMFI APPIAH; 关键词：滋养层胎盘甲状腺激素流产

非甲状腺疾病综合征脱碘酶变化机制及其对疾病预后的影响被引量：2: 2022年; 非甲状腺疾病综合征(NTIS)常伴血清三碘甲腺原氨酸(T_(3))、四碘甲腺原氨酸(T_(4))降低,反T_(3)升高,以往普遍认为下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化是导致NTIS的主要原因,且合并NTIS时不同器官局部脱碘酶变化基本相同,疾病并发NTIS时对预后影响不明显。但总结相关动物实验和临床研究发现,白细胞介素-6、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等及皮质醇、谷胱甘肽等物质介导的Ⅰ型、Ⅱ型脱碘酶活性降低、Ⅲ型脱碘酶活性升高是导致NTIS的重要原因;当非酒精性脂肪性肝病、脓毒症、心肌梗死等疾病患者伴有NTIS时,预后较差。为改善NITS预后,可利用T_(3)类似物、N-乙酰半胱氨酸纠正NTIS。因此,本文对非甲状腺疾病综合征脱碘酶变化机制及其对疾病预后的影响进行综述。; 陈磊王恺隽邓雪康金锁; 关键词：非甲状腺疾病综合征脱碘酶预后

基于甲状腺激素及脱碘酶探讨桑葚多酚类物质对壬基酚所致神经行为毒性的干预效应被引量：2: 2022年; 为研究桑葚多酚类物质对壬基酚(Nonylphenol,NP)所致神经行为毒性的干预效果,将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为7组:空白对照组(玉米油+生理盐水)、桑葚对照组(玉米油+桑葚粗提液)、NP染毒组(NP+生理盐水)、桑葚干预组(NP+桑葚粗提液)、花青素干预组(NP+花青素)、白藜芦醇干预组(NP+白藜芦醇)、联合干预组(NP+花青素+白藜芦醇),其中桑葚粗提液灌胃量按照120 mg/kg·bw多酚含量计,花青素和白藜芦醇含量与桑葚粗提液中含量相对应。采用旷场实验(Open field test, OFT)和高架十字迷宫实验(Elevated plus maze, EPM)评价桑葚多酚类物质对NP神经行为毒性的干预效果,同时检测甲状腺素(FT3、FT4)、促甲状腺素(TSH)和脱碘酶(DIO1、DIO2、DIO3)水平。结果表明:与NP染毒组对比,四个干预组对NP导致的大鼠体重增长速度下降、食物利用率降低和脏器系数的增加均有一定程度的干预效果(P<0.05或P<0.01),大鼠在OFT中活动的总路程、进入中心区的次数和时间以及EPM中进入开臂次数和时间均显著或极显著大于NP染毒组(P<0.05或P<0.01),并且大鼠血清中FT3、FT4和TSH水平显著提高(P<0.05),肝脏中脱碘酶的含量降低但并无显著性差异。综上,桑葚粗提液、花青素及白藜芦醇可以改善NP所致的一般毒性和神经行为毒性,可能是与其调节甲状腺激素和促甲状腺激素以及脱碘酶水平的作用有关。; 李中意柯倩华刘焕韩文娜朱思俞柳春红; 关键词：壬基酚甲状腺激素高架十字迷宫

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈