公共文化服务平台

搜索到2617篇“ 视网膜神经元“的相关文章

一种用于分离视网膜神经元的试剂盒及方法: 本发明公开了一种用于分离视网膜神经元的试剂盒及方法，涉及生物细胞技术领域。本发明通过对各组分的具体配方的筛选，使得采用本发明的试剂盒分离得到的小鼠视网膜神经元具有高质量和高活性，其活性均在85％以上；采用本发明的试剂盒制...; 黄婉静刘胜粟静许强

抑制视网膜神经元间的缝隙连接对视神经损伤的保护作用: 目的:缝隙连接(Gap junction,GJC)是一种细胞间管道,能够使相邻细胞的信号直接进行交换。既往研究发现GJC能够介导继发性细胞死亡和神经元丢失的蔓延。在视网膜中,视网膜神经节细胞(Retinal gangli...; 段佩云; 关键词：视网膜神经节细胞

LncRNA-MALAT1调节急性缺血再灌注小鼠视网膜神经元死亡机制研究: 目的:视网膜急性缺血再灌注(I/R)是急性高眼压性青光眼中的常见病理过程之一,在此过程中,大量的视网膜神经节细胞(RGCs)发生不可逆的损伤直至死亡,但其中具体的分子机制尚不明确。本课题旨在研究长链非编码RNA(lnc ...; 王梦晓; 关键词：青光眼急性缺血再灌注视网膜神经节细胞

miR-93-5p通过负调控PDCD4表达抑制急性高眼压视网膜神经元凋亡: 目的:探究micro RNA-93-5p(miR-93-5p)通过调控PDCD4对急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)视网膜神经元凋亡的作用及其相关机制。方法:1)采用急性高眼压大鼠模...; 谭橙; 关键词：PDCD4 视网膜神经元凋亡

神经元模型、拓扑结构、信息处理方法和视网膜神经元: 本发明公开了一种神经元模型、神经元拓扑结构、信息处理方法和视网膜神经元拓扑结构。所述神经元模型，包括：至少两个独立的神经网络单元，每个所述神经网络单元用于处理不同数据格式的信号；其中，在所述神经元模型的各所述神经网络单元...; 赵蓉杨哲宇施路平王韬毅何伟; 文献传递

一种基于卷积神经网络的视网膜神经元编码方法: 本发明公开了一种基于卷积神经网络的视网膜神经元编码方法，包括如下步骤：S1，获取神经节细胞刺激数据及其对应的响应数据；S2，构建CNN模型进行训练，包括如下步骤：S21，神经节细胞刺激数据输入第一层卷积层；S22，第一层...; 余肇飞贾杉杉郑雅菁刘健; 文献传递

用于无载体3D球体悬浮培养中视网膜神经元生成的方法和组合物: 在一个方面中，本文提供了包括由人多能干细胞(hPSC)体外生成的光受体前体细胞(PRPC)的视网膜神经元群，其可用作再生疗法、药物发现和疾病建模的细胞源。还提供了用于制造和使用其的方法和组合物。; 冯强G·埃尔森卢世江; 文献传递

抑制TRPV4受体对糖尿病大鼠视网膜神经元损伤的影响: 2021年; 目的探讨TRPV4受体在糖尿病大鼠视网膜神经元损伤中的作用。方法雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分成对照组、糖尿病组、RN-1734 (TRPV4受体抑制剂)治疗组。后两组采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ, 55 mg/kg)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,治疗组给予RN-1734玻璃体内注射给药。12周后,免疫荧光染色检测视网膜生长相关蛋白-43(GAP-43)和突触素(synaptophysin, SYN)表达,Western blot检测GAP-43、SYN和TRPV4相对表达量,HE染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGC)数量。结果与对照组相比,糖尿病组GAP-43、TRPV4表达水平增加,SYN表达水平和RGC数量明显降低;与糖尿病组相比,RN-1734治疗组GAP-43、SYN和RGC数量均明显增加,TRPV4表达明显降低。结论抑制TRPV4受体增加糖尿病大鼠RGC数量,与上调GAP-43和SYN表达水平有关。; 吕涛左中夫牛雪红; 关键词：糖尿病生长相关蛋白-43 突触素

过表达Cdh1蛋白对糖尿病大鼠视网膜神经元损伤的保护作用被引量：1: 2020年; 目的探讨过表达Cdh1蛋白对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经元损伤的影响及机制。方法将40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、DM组、过表达Cdh1组及阴性病毒组,每组10只。DM组、过表达Cdh1组及阴性病毒组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg·kg^-1诱导DM模型。模型诱导成功后,过表达Cdh1组大鼠玻璃体内注射6μL过表达Cdh1蛋白的慢病毒载体,阴性病毒组大鼠玻璃体内注射6μL慢病毒载体稀释液,对照组和DM组大鼠不进行处理。12周后,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜组织中Cdh1表达,免疫荧光法检测各组大鼠视网膜组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,Western blot法检测各组大鼠视网膜组织中GFAP、Cdh1蛋白相对表达量,苏木精-伊红染色法检测各组大鼠视网膜神经节细胞(RGC)数量。结果DM组和阴性病毒组大鼠视网膜组织中Cdh1蛋白表达及RGC数量低于对照组和过表达Cdh1组,GFAP蛋白表达高于对照组和过表达Cdh1组(P<0.05);对照组大鼠视网膜组织中Cdh1和GFAP蛋白表达均低于过表达Cdh1组,RGC数量高于过表达Cdh1组(P<0.05);阴性病毒组大鼠视网膜组织中Cdh1、GFAP蛋白表达及RGC数量与DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢病毒过表达Cdh1蛋白对DM大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖具有一定的抑制作用,能够减轻RGC损伤。; 梁辉左中夫牛雪红; 关键词：糖尿病 MÜLLER细胞

枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制被引量：21: 2019年; 目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。; 潘虹施真杨泰国于腊梅徐爱丽; 关键词：枸杞多糖糖尿病视网膜病变氧化应激 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈