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原发性高血压大鼠阴茎海绵体组织中电导型钙激活性钾通道的表达被引量：1: 2014年; 目的检测内皮依赖性超级化因子（EDHF）通路关键性物质中电导型钙激活性钾通道（IKCa）在原发性高血压大鼠阴茎海绵体组织的表达,探讨高血压对大鼠阴茎海绵体中IKCa表达的影响.方法健康雄性原发性高血压大鼠（SHR） 20只及同系正常（WKY）大鼠10只,无创血压仪测量大鼠尾部收缩压（SBP）,颈部皮下注射阿扑吗啡（APO）检验大鼠阴茎勃起,将大鼠分为高血压勃起功能障碍组（HBP-ED）、高血压组（HBP）和对照组（Control）.运用Western blot和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检验大鼠阴茎海绵体中IKCa蛋白和mRNA的表达.结果 SHR组收缩压为（202.43±9.89）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,与WKY组[（127.21±3.48） mmHg]比较差异有统计学意义（P＜0.01）,Western blot和RT-PCR显示IKCa蛋白及mRNA在WKY、HBP及HBP-ED组中的表达均呈递减变化,其中HBP-ED组显著低于WKY组（P＜0.01）及HBP组（P＜0.01）,WKY组与HBP组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论高血压性勃起功能障碍可能与IKCa在原发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达低下密切相关.; 廖胜高飞葛余正周六化吴然贾瑞鹏; 关键词：高血压阴茎勃起阴茎海绵体

中电导钙激活性钾通道在多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移、侵袭和IgE分泌中的作用: 2014年; 本研究旨在探讨中电导钙激活性钾通道(IKCa1)在多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移、侵袭及单克隆免疫球蛋白分泌中的作用。应用台盼蓝拒染法检测IKCa1阻滞剂克霉唑(clotrimazole,CLO)对MM细胞株U266生存能力的影响;应用Transwell迁移及Matrigel侵袭实验检测CLO对U266细胞迁移及侵袭能力影响;应用双抗夹心法(ELISA法)检测CLO对U266细胞单克隆免疫球蛋白IgE分泌的影响。结果表明,小剂量CLO(≤1.0μmol/L)对U266细胞活力无明显影响。Transwell迁移实验及Matrigel侵袭实验显示,小剂量CLO(≤1.0μmol/L)作用后,U266迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05)。1.00μmol/L CLO作用24 h与48 h后,细胞上清液IgE浓度分别为(4.98±0.39)、(4.38±0.32)ng/ml,24 h与48 h对照组IgE浓度分别为(15.41±1.88)、(21.73±2.01)ng/ml,提示1.00μmol/L组与对照组比较具有显著差异(P<0.05)。结论:CLO通过阻滞IKCa1而抑制MM细胞迁移和侵袭及M蛋白分泌,这为MM靶向治疗提供新思路。; 王连杰王巍王树叶何婉婷张秋李晓霞刘志宇; 关键词：多发性骨髓瘤克霉唑

二十二碳六烯酸对大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活性钾通道的影响: 2013年; 目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)大电导钙激活性钾离子通道(BKCa)的作用。方法:采用酶解法获得单个活性良好的PASMC,PASMCs的BKCa电流变化采用全细胞膜片钳技术记录,PASMCs胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)采用激光共聚焦显微镜技术测定。结果:DHA 0.01μmol/L对BKCa无显著激活作用;0.1、1、10μmol/L DHA可显著激活BKCa。不同浓度的DHA(0、0.1、1、10μmol/L)在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度分别为(30.5±6.5)pA/pF、(59.4±5.8)pA/pF、(87.2±4.3)pA/pF和(117.3±7.1)pA/pF(P<0.01)。急性缺氧在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度从(32.7±8.5)pA/pF降低至(11.9±5.8)pA/pF(P<0.01)。DHA(10μmol/L)能明显逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用(P<0.01),同时DHA触发PASMCs内[Ca2+]i的增加,最大增加速率为(71.9±4.1)%(P<0.01)。结论:DHA通过增加PASMCs[Ca2+]i激活BKCa,逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用,具有舒张肺血管的作用。; 陈蕊刘培晶严金川顾雨春; 关键词：肺动脉平滑肌细胞二十二碳六烯酸大电导钙激活钾通道

中电导钙激活性钾通道在人多发性骨髓瘤细胞增殖中的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨中电导钙激活性钾通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+channels,IKCa1)在人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞增殖中的作用。方法通过台盼蓝拒染法检测IKCa1阻滞剂CLO对MM细胞株RPMI 8226和U266生存活力的影响,应用流式细胞仪检测CLO作用于RPMI 8226和U266细胞后细胞周期分布及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化。结果 CLO以浓度依赖方式显著抑制RPMI 8226和U266细胞生长,10μmol/L CLO作用48 h后,RPMI 8226细胞和U266细胞周期明显被阻滞于G0/G1期,S期显著减少。10μmol/L CLO作用1min后,RPMI 8226和U266细胞内Fluo-3/AM荧光强分别为(448.3±32.8)和(675.9±45.8),分别与对照组(56.5±7.2)和(31.8±4.5)相比具有显著差异(P<0.05)。结论钙激活性钾通道阻断剂克霉唑抑制MM细胞增殖,其机制可能与CLO通过调节细胞内钙水平引起细胞周期阻滞于G0/G1期有关。; 王连杰王树叶何婉婷王巍; 关键词：钙激活性钾通道多发性骨髓瘤克霉唑增殖钙离子

脱氢表雄甾酮对慢性阻塞性肺病大鼠气管平滑肌细胞钙激活性钾通道的影响被引量：1: 2013年; 目的研究脱氢表雄甾酮(DHEA)对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠支气管平滑肌细胞(BSMCs)钙激活性钾通道(Kca)的作用。方法 60只大鼠平均分为正常对照组COPD组,DHEA+COPD组,每组20只,在相对密闭的舱内吸入纸烟120 d建立COPD动物模型,DHEA+COPD组以DHEA(30 mg.kg-1.d-1)灌胃,以免疫组化检测Kca蛋白表达,以模片钳检测大鼠气道平滑肌细胞Kca通道活性。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠Kca蛋白表达下调,其活性下降,而DHEA干预组Kca活性明显恢复,蛋白表达上调。结论 DHEA干预能使COPD大鼠气道平滑肌细胞Kca活性和蛋白表达恢复,可能在防治COPD形成中起着一定的作用。; 徐贤华李玫丽彭华生肖欣荣何晓英梁国君钟景页; 关键词：脱氢表雄甾酮钙激活性钾通道慢性阻塞性肺病

小电导钙激活性钾通道在阿尔茨海默病小鼠中的作用: 目的:观察小电导钙激活性钾通道(smallconductancecalcium-activatedpotassiumchannels,SK)对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠认知功能和Aβ2...; 田炳欣; 关键词：阿尔茨海默病海马神经元; 文献传递

二十二碳六烯酸对大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活性钾通道的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)上大电导钙激活性钾通道(BKCa)的影响。方法采用酶消化法获得大鼠CASMCs,用膜片钳技术分别记录0,10,20,40,60和80μmol/LDHA对大鼠CASMCs上BKCa通道动力学的影响。结果在不同浓度DHA作用下,IBKCa和BKCa尾电流均呈浓度依赖性增加。IBKCa和BKCa尾电流I-V曲线均上移,对IBKCa稳态激活曲线无影响。在指令电压+150 mV,不同浓度DHA作用下,IBKCa电流密度分别为68.24±22.75,72.40±24.49,120.44±37.96,237.48±53.22,323.60±74.83和370.61±88.16pA/pF(P<0.05,n=20)。DHA对IBKCa激活的药物半效浓度为36.22±2.17μmol/L。在测试电压+90 mV,不同浓度DHA作用下,BKCa尾电流密度分别为91.02±13.52,100.23±17.34,224.02±38.76,369.19±65.39,511.39±82.77和700.14±96.64 pA/pF(P<0.05,n=20)。结论 DHA对全细胞BKCa有激活作用,对稳态激活曲线无影响。DHA对BKCa通道的激活作用可能是其舒张血管机制之一。; 来利红董平栓蒋文平; 关键词：二十二碳六烯酸冠状动脉平滑肌细胞膜片钳

脱氢表雄甾酮对COPD大鼠支气管平滑肌细胞钙激活性钾通道的激活作用: 2009年; 目的:对比研究正常及慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠支气管平滑肌细胞钙激活性钾(KCa)通道的活性,观察脱氢表雄甾酮(DHEA)对COPD大鼠支气管平滑肌细胞KCa通道的作用。方法:38只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=20)和COPD组(n=18),在相对密闭舱内吸入纸烟建立COPD动物模型,采用急性酶分离法分离大鼠支气管平滑肌细胞,应用膜片钳技术,在对称性高钾溶液中,于急性分离的大鼠支气管平滑肌细胞的内面向外式膜片上,分离出KCa电流,比较COPD和对照组的活性,记录DHEA对COPD大鼠支气管平滑肌细胞膜KCa通道活性的激活作用。结果:COPD组KCa活性明显比正常组低(P<0.01),DHEA可明显激活COPD组大鼠支气管平滑肌的KCa电流(P<0.01)。结论:COPD大鼠支气管平滑肌细胞KCa通道活性降低可能在COPD发病机制中起着一定作用,DHEA可以直接激活COPD大鼠支气管平滑肌KCa活性,松驰COPD大鼠支气管平滑肌。; 徐贤华彭华生胡猛肖欣荣张汝钟景烨沈国玉; 关键词：钙激活性钾通道慢性阻塞性肺病脱氢表雄甾酮

11,12-表氧化二十碳三烯酸对COPD大鼠气道平滑肌细胞钙激活性钾通道的作用被引量：5: 2009年; 目的观察COPD大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的钙激活性钾通道(KCa)的活性变化,以及11,12表-氧化二十碳三烯酸(11,12-EETs)对气道平滑肌细胞KCa的作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和COPD组,每组20只。在相对密闭舱内吸入纸烟建立COPD动物模型,采用急性酶分离法分离大鼠ASMCs,应用膜片钳技术,分离出KCa电流,测定KCa开放概率(Po)、平均开放时间(To)和平均关闭时间(Tc)。比较COPD组和正常对照组KCa上述活性指标的变化,以及应用3μmol/L的11,12-EETs对COPD组ASMCs细胞进行灌流后KCa活性的变化。结果与正常对照组比较,COPD组ASMCs的KCa通道Po明显降低(0.084±0.028比0.198±0.029,P<0.01),To显著缩短[(0.732±0.058)m s比(1.648±0.152)m s,P<0.01],Tc显著延长[(12.259±2.612)m s比(6.753±1.237)m s,P<0.01]。而用11,12-EETs灌流ASMCs细胞后可明显激活KCa活性,Po增加(0.227±0.059比0.084±0.028,P<0.01),To延长[(2.068±0.064)m s比(0.732±0.058)m s,P<0.01],Tc缩短[(4.273±0.978)m s比(12.259±2.612)m s,P<0.01]。结论COPD大鼠ASMCs细胞KCa通道活性降低可能在COPD发病机制中起着一定作用,11,12-EETs可以直接激活COPD大鼠ASMCs细胞KCa活性,提高膜电位稳定性,从而松弛COPD大鼠气道平滑肌。; 肖欣荣彭华生徐贤华胡猛闫翔张汝孙梅芹; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道平滑肌细胞钙激活性钾通道

钙激活性钾通道在缓激肽选择性开放血脑肿瘤屏障机制中的大鼠在体研究被引量：1: 2006年; 目的:探讨钙激活性钾通道(calciumactivatedpotassiumchannel,KCa)在缓激肽(bradykininBK)选择性开放血脑肿瘤屏障(bloodbraintumorbarrier,BTB)中的作用。方法:建立大鼠脑胶质瘤模型,颈内动脉分别灌注BK、KCa通道激动剂NS1619以及灌注BK后再灌注KCa通道阻断剂IBTX,取肿瘤标本电镜观察毛细血管内皮细胞的变化;颈内动脉灌注BK后采用免疫组化ABC法和Westernblot法测定肿瘤组织KCa通道蛋白的分布和含量的变化。结果:大鼠脑胶质瘤模型经颈内动脉分别灌注BK和NS1619后,肿瘤毛细血管内皮细胞的吞饮小泡增加,依次灌注BK和IBTX后,未观察到肿瘤毛细血管内皮细胞的吞饮小泡增加;脑胶质瘤大鼠模型经颈内动脉灌注BK后,其肿瘤内血管内皮细胞的KCa通道蛋白增加,且灌注后10min增加最为显著。结论:KCa通道蛋白的表达增多可能是BK选择性开放BTB机制中的重要因素之一。; 梁君张桦谷艳婷薛一雪刘云会; 关键词：血脑屏障缓激肽

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