搜索到1920篇“ 17Β雌二醇“的相关文章
- 17β雌二醇和四环素双重降解菌株及筛选方法和应用
- 本发明涉及一种17β雌二醇和四环素双重降解菌株及筛选方法和应用，本发明样品采集于青海省青海湖底泥中，通过富集驯化、分离筛选得到一种具有17β雌二醇和四环素双重降解效力的菌株，该菌株经16S rDNA测序鉴定为嗜盐嗜碱菌(...
- 白默涵李文辛王雅琼叶会科杨硕李盼王亚萍孙扬赵丽霞李晓晶
- BDNF/TrkB信号通路在17β雌二醇减轻多次丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用被引量：2
- 2022年
- 目的:评价脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路在17β雌二醇减轻多次丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法:清洁级健康新生SD大鼠80只,7日龄,体重11~17 g,雌雄不拘,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、17β雌二醇+丙泊酚组(EP组)和17β雌二醇+丙泊酚+BDNF/TrkB信号通路阻断剂组(K组)。P组、EP组和K组每天腹腔注射丙泊酚80 mg/kg,共注射5 d,C组腹腔注射等量脂肪乳剂。EP组和K组大鼠丙泊酚注射前30 min皮下注射17β雌二醇600μg/kg,K组大鼠腹腔注射BDNF/TrkB信号通路阻断剂K252a 100μg/kg。于出生后30~34 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,随后处死大鼠分离海马组织,采用流式细胞术确定海马细胞凋亡率,Western blot法和免疫荧光技术检测BDNF、p-TrkB和裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)表达,采用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达,计算Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值,光镜下观察海马CA1区病理学结果。结果:与C组比较,P组大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,BDNF和p-TrkB表达下调,cleaved caspase-3表达上调,海马细胞凋亡率和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值增加(P<0.05),海马CA1区病理学损伤加重。与P组比较,EP组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,BDNF和p-TrkB表达上调,cleaved caspase-3表达下调,海马细胞凋亡率和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值降低(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻。与EP组比较,K组大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,BDNF和p-TrkB表达下调,cleaved caspase-3表达上调,海马细胞凋亡率和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值增加(P<0.05),海马CA1区病理学损伤加重。结论:BDNF/TrkB信号通路参与了17β雌二醇减轻多次丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍的过程。
- 赵晓宝李晓伟王泽广丁彦玲
- 关键词：受体蛋白质酪氨酸激酶类二异丙酚雌二醇认知功能障碍
- 振动训练结合17β雌二醇干预改善去卵巢小鼠骨骼肌线粒体呼吸功能
- 研究目的:女性低雌激素(卵巢切除、更年期等)条件下常伴随肥胖、骨骼肌质量和力量降低等健康问题,表现为代谢异常及线粒体功能降低等。目前研究发现运动及雌激素替代疗法在防治骨骼肌质量丢失及改善机体有氧代谢能力等方面有积极作用。...
- 方碧青
- 关键词：雌激素线粒体线粒体呼吸链
- 17β雌二醇及其α受体在产前应激青春期雌性子代抑郁样行为中的作用研究
- 研究目的:流行病学相关研究表明,女性比男性更易患上抑郁症,其发病率是男性发病率的两倍还多,特别是在青春期,女性的发病率激增,这与女性青春期雌激素波动有关。产前应激（prenatal stress,PS）会导致子代出现抑郁...
- 任雅婷
- 关键词：产前应激抑郁样行为ERΑ
- GPR30在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用被引量：4
- 2021年
- 目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法7日龄健康雄性SD大鼠30只,体重11~18 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)、GPR30激动剂G1+氯胺酮组(G1K组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,EK组皮下注射17β雌二醇600μg/kg,腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G1K组皮下注射G1200μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G15EK组皮下注射G15300μg/kg和17β雌二醇600μg/kg以及腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水。每隔24 h注射1次,连续注射3 d。所有大鼠饲养至60日龄,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。于水迷宫实验结束后处死大鼠取海马,采用ELISA法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的含量。结果与C组比较,K组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少,海马AChE含量增加,ACh含量减少(P<0.05);与K组比较,EK组和G1K组大鼠第3~5天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比增加,海马AChE含量减少,ACh含量增加(P<0.05);与EK组和G1K组比较,G15EK组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少,海马AChE含量增加,ACh含量减少(P<0.05)。结论GPR30参与了17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍的过程,与调节海马AChE和ACh含量有关。
- 李建立蔚冬冬吴晓倩何金华
- 关键词：雌二醇氯胺酮
- 17β雌二醇调控MALAT-1抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移被引量：2
- 2019年
- 目的利用细胞模型检测雌激素及雌激素受体对卵巢癌的影响,初步探讨其机制。方法以不同浓度的雌激素处理卵巢癌细胞系A2780和OVCAR3,利用细胞增殖实验和细胞克隆成形实验检测雌激素对细胞增殖和成瘤能力的影响,划痕实验检测雌激素对细胞迁移的影响。使用过表达载体和基因沉默进行功能获得和功能缺失实验。荧光实时定量PCR检测相关基因的表达。结果1 nM的雌激素处理不影响A2780和OVCAR3细胞的增殖,但100 nM的雌激素处理可以抑制A2780和OVCAR3细胞的增殖和迁移。雌激素处理可以下调MALAT-1的表达,分别在ERα和ERβ缺失的细胞系中检测MALAT-1表达水平,发现雌激素是通过ERα下调MALAT-1的转录。结论高浓度的雌激素以ERα受体-依赖的方式下调长链非编码RNA MALAT-1的表达,抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移。
- 王娟刘青青冯余宽
- 关键词：17Β雌二醇卵巢癌
- 17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制被引量：9
- 2019年
- 目的:探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法:将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D_1、D_2及D_3组),每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异丙酚;D_1、D_2及D_3组腹腔注射300、600及900μg/kg 17β雌二醇,30 min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率(R_0、R_(30)、R_(60)、R_(90))、逃避潜伏期时间(T_(D1)、T_(D2)、T_(D3)、T_(D4)、T_(D5))、海马神经细胞凋亡指数(AI)及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果:同NS组比较,P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快;同P组比较,D_1组、D_2组、D_3组呼吸频率减慢(P<0.05)。P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组,D_1组、D_2组、D_3组逃避潜伏期显著低于P组(P<0.05)。P组大鼠AI显著高于NS组,D_1组、D_2组、D_3组显著低于P组(P<0.01)。同NS组比较,P组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达增加(P<0.01);同P组比较,D_1组及D_2、D_3组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达下调(P<0.01)。结论:17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。
- 杜天平孟祖东
- 关键词：17Β雌二醇异丙酚海马P38MAPK
- GPR30在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用:与p-ERK1/2表达的关系被引量：4
- 2019年
- 目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,7日龄,体重11~18 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg(生理盐水稀释至0.1 ml),EK组皮下注射17β雌二醇600μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G15EK组皮下注射GPR30抑制剂G15300μg/kg和17β雌二醇600μg/kg,腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,C组腹腔注射生理盐水0.1 ml。每隔24 h注射1次,连续注射3 d。于末次注射后24 h时处死大鼠取海马,采用Western blot法检测cleaved caspase-3、ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果4组海马ERK1/2表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,K组和G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05);与K组比较,EK组cleaved caspase-3表达下调,p-ERK1/2表达上调(P<0.05);与EK组比较,G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论GPR30参与了17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡的过程,与上调p-ERKl/2表达有关。
- 尚瑞媛李建立容俊芳
- 关键词：17Β雌二醇GPR30海马神经细胞凋亡氯胺酮表达上调
- GPR30介导17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大脑神经毒性的机制研究
- 第一部分pERK1/2在GPR30介导17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠海马神经细胞凋亡中的作用 目的：评价GPR30介导17β雌二醇是否能通过ERK信号通路改善氯胺酮导致的发育期大鼠大脑海马区神经细胞凋亡。 方法：...
- 尚瑞媛
- 关键词：17Β雌二醇G-蛋白偶联受体氯胺酮
- 文献传递
- 17β雌二醇对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型影响的研究
- 随着人类寿命的延长,对衰老和老年相关疾病的调控机制的重视程度日益增长。研究发现一些与衰老相关的疾病,如心血管疾病、骨质疏松、老年性痴呆等,表现出明显的性别差异,男性患病风险远超女性,而女性在绝经后,这些疾病的患病率也明显...
- 林捷琪
- 关键词：雌二醇自噬雌激素受体
