搜索到545篇“ A549/DDP细胞“的相关文章
- miRNA-126通过抑制自噬逆转肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药的作用研究
- 2024年
- 目的:比较人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞与人肺腺癌顺铂敏感株A549细胞的自噬水平,观察微小RNA-126(microRNA-126,miRNA-126)对肺癌顺铂耐药细胞自噬的影响,并探讨miRNA-126在肺癌顺铂耐药中的作用。方法:MTT法检测顺铂的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);RT-qPCR检测miRNA-126转染后肺癌细胞中miRNA-126的表达量;吖啶橙染色观察肺癌细胞自噬囊泡的形成情况;Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达变化。结果:A549/DDP细胞自噬囊泡数量和LC3水平显著高于A549细胞(P<0.01);转染miRNA-126上调了A549/DDP细胞中miRNA-126的表达量(P<0.01);miRNA-126降低A549/DDP细胞中自噬囊泡比例和LC3-II蛋白表达水平(P<0.01),从而抑制了顺铂耐药细胞A549/DDP的自噬水平;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)提高A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,miRNA-126联合3-MA进一步增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.01)。结论:miRNA-126通过抑制自噬逆转了肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药。
- 唐夏莉陈君焦德敏刘翔
- 关键词：肺癌自噬顺铂
- 肺复方通过PI3K/Akt/Nrf2信号通路对A549/DDP细胞耐药性的影响
- 2024年
- 目的观察肺复方对人肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的作用及对PI3K/Akt/Nrf2信号通路的影响。方法选用A549/DDP细胞设立不含药血清的空白对照组、肺复方组、顺铂组、联合组,流式细胞术检测各组细胞周期分布和细胞中活性氧(ROS)的变化,Western blotting和RT-PCR检测PI3K/Akt/Nrf2信号通路及下游血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达变化。结果与空白对照组、顺铂组相比,联合组引起细胞G1期阻滞,增加细胞内活性氧的累积,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比,肺复方组和联合组能减少Nrf2核转位,下调p-Akt、HO-1、NQO1、MRP1蛋白表达和mRNA表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺复方能够通过调控PI3K/Akt/Nrf2信号通路增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。
- 谭小宁梁子成柳卓邱云
- 关键词：肺复方A549/DDP细胞
- 补中益气汤含药血清联合顺铂对人肺腺癌A549/DDP细胞Nrf2、PRX1、SOD、GPX4的影响
- 2024年
- 目的探讨补中益气汤含药血清联合顺铂对人肺腺癌A549/DDP细胞中核因子红系2相关因子2(Nrf2)及其下游抗氧化蛋白的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为空白组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只。低、中、高剂量组分别灌胃3.29、6.57、13.13 g/kg补中益气汤,1次/d,持续7 d。末次给药后1 h,腹主动脉取血,制备补中益气汤含药血清。将A549/DDP细胞按随机数字表法分为空白组(空白组大鼠血清)、模型组(空白组大鼠血清+顺铂)、低剂量组(低剂量含药血清+顺铂)、中剂量组(中剂量含药血清+顺铂)、高剂量组(高剂量含药血清+顺铂),相应药物干预24 h后,采用CCK-8法检测各组A549/DDP细胞对顺铂的半数抑制浓度(IC50);共聚焦荧光定位法检测p-Nrf2荧光表达强度;RT-qPCR法检测Nrf2 mRNA水平;Western blot法检测各组A549/DDP细胞中Nrf2、p-Nrf2、过氧化物还原酶1(PRX1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、SOD蛋白相对表达。结果与模型组比较,低、中、高剂量组A549/DDP细胞对顺铂的IC50降低(P<0.01);p-Nrf2荧光强度降低(P<0.01);Nrf2 mRNA水平降低(P<0.01);Nrf2、p-Nrf2、SOD、PRX1、GPX4蛋白表达下调(P<0.01),尤以中、高剂量组效果更显著(P<0.05)。结论补中益气汤含药血清通过抑制A549/DDP细胞中Nrf2活性表达及下调其靶基因SOD、PRX1、GPX4蛋白表达,改善肺腺癌顺铂耐药。
- 李贺于丹牟琪瑞刘玥彤高原
- 关键词：补中益气汤肺腺癌A549/DDP细胞顺铂耐药
- 补中益气汤通过Nrf2/ROS通路调控线粒体途径细胞凋亡改善A549/DDP细胞顺铂耐药的分子机制被引量：2
- 2024年
- 目的:探讨补中益气汤含药血清通过核因子E_2相关因子2(Nrf2)/活性氧(ROS)通路调控线粒体途径细胞凋亡改善人非小细胞肺癌顺铂耐药细胞(A549/DDP)顺铂耐药的机制。方法:制备补中益气汤含药血清及培养A549/DDP细胞,并进行随机分组为空白组(10%空白血清)、顺铂组(10%空白血清+20 mg·L^(-1)顺铂)、补中益气汤组(10%含药血清+20 mg·L^(-1)顺铂)、ML385组(10%空白血清+5μmol·L^(-1)ML385+20 mg·L^(-1)顺铂)、补中益气汤联合ML385组(10%含药血清+5μmol·L^(-1)ML385+20 mg·L^(-1)顺铂)、叔丁基对苯二酚(TBHQ)组(10%空白血清+5μmol·L^(-1)TBHQ+20 mg·L^(-1)顺铂)、补中益气汤联合TBHQ组(10%含药血清+5μmol·L^(-1)TBHQ+20 mg·L^(-1)顺铂),应用细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测各组顺铂半数抑制浓度(IC_(50))值并计算耐药指数(RI),流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针法检测各组活性氧(ROS)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组Nrf2、活化的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、细胞色素C(CytC)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:与顺铂组比较,补中益气汤组、ML385组、补中益气汤联合ML385组A549/DDP细胞顺铂的IC_(50)及RI均明显降低(P<0.05);与空白组比较,顺铂组、补中益气汤组、ML385组、补中益气汤联合ML385组A549/DDP细胞的凋亡率均明显升高(P<0.05);与空白组比较,顺铂组细胞内Nrf2表达明显升高(P<0.05),与顺铂组比较,补中益气汤组、ML385组、补中益气汤联合ML385组Nrf2表达均明显降低(P<0.05),上述各组ROS表达量均明显升高(P<0.05),cleaved Caspase-3、CytC蛋白表达均升高、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),其中以补中益气汤联合ML385组效果最为明显。与顺铂组比较,TBHQ组顺铂IC_(50)值及RI明显升高(P<0.05),A549/DDP细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Nrf2蛋白表达明显升高(P<0.05),ROS表达下降(P<0.05),cleaved Caspase-3、CytC蛋白表达降低、Bcl-2蛋白表达明显
- 牟琪瑞李贺刘玥彤高原刘春英
- 关键词：补中益气汤顺铂耐药
- 人参皂苷Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的机制研究
- 目的:本研究通过观察人参皂苷Rh2对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖和细胞凋亡的影响,探究人参皂苷Rh2能否增强A549/DDP细胞对顺铂(cisplatin,DDP)的敏感性,进而探讨人参皂苷Rh2和顺铂联合用药作用机...
- 毛雪
- 关键词：人参皂苷RH2顺铂A549/DDP细胞凋亡
- miR-125a-5p靶向RRM2调控A549/DDP细胞的顺铂耐药性
- 2023年
- 目的:探究微小RNA-125a-5p(microRNA-125a-5p, miR-125a-5p)对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:使用ENCORI在线数据库分析miR-125a-5p在非小细胞肺癌癌组织与癌旁组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)的方法检测人肺上皮正常细胞(BEAS-2B)与非小细胞肺癌细胞系(A549、A549/DDP、SK-MES-1)中miR-125a-5p的表达水平;使用RT-qPCR与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测A549、A549/DDP细胞中核糖核苷酸还原酶M2(ribonucleotide reductase regulatory subunit M2,RRM2)的表达情况;生物信息学方法分析miR-125a-5p与RRM2的靶向调控序列;双荧光素酶基因报告实验与Western blot测定miR-125a-5p与RRM2在A549/DDP细胞中的调控关系;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的存活率与半数抑制浓度(half inhibitory concentration, IC_(50));流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:在非小细胞肺癌组织与细胞系中miR-125a-5p的表达水平显著降低(P<0.05);与A549细胞相比,A549/DDP细胞中RRM2的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-125a-5p部分恢复了顺铂对A549/DDP细胞的抑制作用,使细胞存活率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-125a-5p能够靶向结合RRM2(P<0.05);过表达RRM2逆转了miR-125a-5p对A549/DDP的作用,降低了A549/DDP对顺铂的敏感性(P<0.05)。结论:miR-125a-5p可通过靶向下调RRM2基因的表达,从而部分恢复A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。
- 姜永杰庞敏龚海英黄语嫣蒋莉
- 关键词：顺铂非小细胞肺癌耐药性
- 白杨素通过下调Annexin A3逆转人肺腺癌A549/DDP细胞顺铂的耐药性
- 2023年
- 目的观察白杨素对肺腺癌顺铂(DDP)耐药性细胞A549/DDP耐药敏感性的影响。方法取A549和A549/DDP细胞,qRT-PCR及Western blot法检测膜联蛋白A3(Annexin A3)基因及蛋白表达,CCK-8法测不同浓度白杨素(0、5、25、50、100 mmoL/L)干预后细胞生存率;将A549/DDP细胞分为A549/DDP组、白杨素组(50 mol/L)、Annexin A3过表达组(Annexin A3mimic组)、Annexin A3阴性对照组(Annexin A3 NC)、白杨素+Annexin A3mimic组,另取A549细胞正常培养作为空白对照组;CCK-8法检测细胞对DDP的半数生存浓度(IC50)及耐药指数;qRT-PCR和Western blot法检测Annexin A3基因和蛋白表达水平,流式细胞义监测细胞凋亡率,小鼠荷瘤实验检测移植瘤体积。结果不同浓度的白杨素均能时效依赖性和剂量依赖性降低A549、A549/DDP细胞生存率(P<0.05),选取50 mol/L为实验浓度作用细胞48 h;与A549细胞比较,A549/DDP细胞Annexin A mRNA及蛋白表达、对DDP的IC50、耐药指数均升高,凋亡率降低(P<0.05);与A549/DDP组比较,白杨素组细胞IC50、耐药指数、Annexin A3 mRNA及蛋白表达降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),Annexin A3 mimic组细胞IC50、耐药指数、Annexin A3 mRNA及蛋白表达升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);Annexin A3基因高表达可减弱A549/DDP细胞对白杨素的敏感性,降低细胞凋亡率(P<0.05);小鼠荷瘤实验证实,与单独的DDP治疗组比较,白杨素与DDP联合治疗可显著降低小鼠A549/DDP移植瘤瘤体体积(P<0.05),Annexin A3基因高表达的小鼠逆转白杨素与DDP联合治疗效果(P<0.05)。结论白杨素可能通过下调Annexin A3表达,逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性。
- 刘晖杰彭荣许华
- 关键词：肺腺肿瘤白杨素顺铂耐药A549/DDP细胞
- 补中益气汤含药血清对TGF-β介导的A549/DDP细胞Snail、E-cadherin表达的影响被引量：5
- 2023年
- 目的观察补中益气汤含药血清对转化生长因子(TGF)-β1诱导前后,A549/DDP细胞Snail、E-钙黏蛋白(cadherin)表达的影响,探讨补中益气汤对A549/DDP细胞上皮-间充质转化(EMT)的干预作用。方法A549/DDP细胞分为:空白组、TGF-β1组(TGF-β15 ng/L,48 h)、中药组(10%补中益气汤含药血清)、干扰组(Snail干扰)。采用siRNA技术,运用免疫细胞化学法、Western印迹法、实时荧光定量PCR法,检测补中益气汤含药血清对A549/DDP细胞Snail、E-cadherin及mRNA水平的影响。结果与空白组比较,TGF-β1组E-cadherin及mRNA表达水平显著下调(P<0.05);与TGF-β1组比较,中药组及干扰组E-cadherin及mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。而Snail蛋白及mRNA水平的影响呈现相反的变化趋势。结论Snail作为转录因子,可抑制E-cadherin基因的表达,诱导EMT发生,而补中益气汤含药血清可通过干预Snail蛋白及基因的表达,解除其对E-cadherin的抑制作用,从而逆转A549/DDP细胞EMT。
- 于丹王莹高原刘春英
- 关键词：补中益气汤A549/DDP细胞
- 淫羊藿苷通过IL-6/STAT3通路逆转肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药的作用机制研究被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨淫羊藿苷(ICA)对A549/DDP细胞顺铂耐药的逆转作用及对白细胞介素-6(IL-6)和信号传导子及转录激活子3(STAT3)信号通路的调节。方法 第4代对数生长期的A549/DDP细胞随机分为A549/DDP组和ICA组,MTT法检测不同浓度ICA对细胞增殖率的影响。采用不同浓度DDP及50、100μmol/L ICA处理A549/DDP细胞,MTT法检测ICA对A549/DDP细胞化疗敏感性的影响。采用4μg/mL DDP和50、100μmol/L ICA处理A549/DDP细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell试验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR检测细胞中肺耐药蛋白(LRP)和多药耐药蛋白(MRP) mRNA相对表达量,蛋白印迹法检测IL-6、STAT3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量。结果 细胞增殖率随ICA浓度的增加而降低(P<0.05)。与单独使用不同浓度DDP处理A549/DDP细胞比较,50和100μmol/L ICA处理提高细胞对DDP的敏感性,降低DDP对细胞的半数抑制浓度(IC50)(P<0.05)。50和100μmol/L ICA处理A549/DDP细胞,细胞侵袭能力减弱、LRP和MRP mRNA相对表达量以及IL-6、STAT3和Bcl-2蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率和Bax蛋白相对表达量升高。结论 ICA可增强A549/DDP细胞对DDP的敏感性,逆转耐药性,其可能是通过抑制IL-6/STAT3信号通路发挥作用。
- 宁丞君王瑜胡邵霖
- 关键词：A549/DDP细胞耐药淫羊藿苷
- 补中益气汤含药血清对TGF-β_(1)干预的A549/DDP细胞p-GSK-3β^(ser9)、Snail表达的影响
- 2023年
- 目的 探讨补中益气汤含药血清对TGF-β_(1)干预的A549/DDP细胞内p-GSK-3β^(ser9)、Snail表达的影响。方法 SD大鼠20只,分成空白对照组与补中益气汤组,制备含药血清。将细胞分为TGF-β_(1)(-)组、TGF-β_(1)(+)组(5ng/mlTGF-β_(1),作用48h)、TCM组(10%最佳含药血清组)与Snailsi组(Snail干扰组)。免疫细胞化学和Western blot检测各组细胞p-GSK-3β^(ser9)、Snai的蛋白表达水平;Real time PCR方法检测各组细胞p-GSK-3β^(ser9)、Snai的mRNA水平。结果 与TGF-β_(1)(-)组比较,TGF-β_(1)(+)组细胞p-GSK-3β^(ser9)、Snail蛋白表达水平上调;与TGF-β_(1)(+)组比较,TCM组、Snailsi组细胞p-GSK-3β^(ser9)、Snail蛋白表达水平下降(P<0.05)。与TGF-β_(1)(-)组比较,TGF-β_(1)(+)组细胞p-GSK-3β^(ser9)mRNA表达水平无明显差异,Snail mRNA水平上调;与TGF-β组比较,TCM组、Snailsi组细胞p-GSK-3β^(ser9)、Snail mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论 补中益气汤含药血清可以调节TGF-β_(1)干预的A549/DDP细胞p-GSK-3β^(ser9)、Snail的表达。
- 于丹王莹刘春英
- 关键词：补中益气汤A549/DDPSNAIL
