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SLC1A3调控PI3K/AKT通路影响前列腺癌转移: 2025年; [目的]探索SLC1A3在前列腺癌中的表达以及对前列腺癌DU145细胞恶性转移的影响。[方法]蛋白免疫印迹分析前列腺癌细胞与前列腺正常细胞中SLC1A3的表达;将人前列腺癌DU145细胞分为3个实验组:siRNA NC组、siRNA SLC1A3组与LY294002组。成球实验法检测前列腺癌DU145细胞的生长活性;细胞划痕实验分析前列腺癌DU145细胞的迁移能力;蛋白免疫印迹实验检测DU145细胞中PI3K/AKT蛋白的表达;TUNEL实验检测前列腺癌DU145细胞的凋亡率。[结果]与前列腺正常细胞相比,前列腺癌细胞中SLC1A3的表达上调(0.31±0.05 vs 0.82±0.07,P<0.05)。与siRNA NC组相比,siRNA SLC1A3和LY294002组的前列腺癌DU145细胞生长活性减弱(P<0.05);siRNA SLC1A3和LY294002组的前列腺癌DU145细胞迁移数量下降(P<0.05);siRNA SLC1A3和LY294002组的前列腺癌DU145细胞凋亡率增加(P<0.05);siRNA SLC1A3组的前列腺癌DU145细胞的PI3K/AKT蛋白表达降低(0.79±0.09 vs 0.29±0.03 vs 0.26±0.05;0.75±0.21 vs 0.22±0.05 vs 0.19±0.07,P<0.05)。[结论]SLC1A3在前列腺癌细胞中表达上调,抑制SLC1A3表达后,前列腺癌DU145细胞的生长活性以及迁移能力降低,凋亡率增加,这一过程与SLC1A3调节PI3K/AKT途径蛋白的表达相关。; 韩晖孙飞宇; 关键词：PI3K 前列腺癌 AKT DU145

中药靶向干预PI3K/Akt通路治疗纤维化机制研究进展: 2025年; 器官纤维化是多病因导致的组织慢性损伤,动态持续进展可导致器官结构、功能异常。近年研究表明,中药可通过调控PI3K/Akt通路抑制器官纤维化,对制定抗纤维化策略具有潜在意义。本文梳理PI3K/Akt信号通路在纤维化病程中的作用,并总结可靶向干预PI3K/Akt信号传导的中药单体、药对及复方防治器官纤维化的潜在机制,为中药干预PI3K/Akt通路治疗器官纤维化提供参考。; 韩蕾林姗姗王帅毕颖斐王贤良毛静远; 关键词：纤维化中药信号通路药理机制

中医药调控PI3K/Akt通路干预脓毒症的研究进展被引量：1: 2025年; 脓毒症是由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征。除全身炎症反应综合征和原发感染病灶的表现外,重症患者还常有器官灌注不足的表现,发病率和病死率近年来均高居不下,严重影响人类生活质量。该病病理机制复杂,其中不可控炎症反应是其重要的病理生理机制之一。磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在介导脓毒症对抗炎症反应等方面发挥着关键作用。目前,脓毒症的治疗主要包括复苏、抗感染、血管活性药物、强化胰岛素治疗、脏器支持等,降低患者病死率的作用不明显,因此寻找新的治疗药物是临床治疗脓毒症亟待解决的关键问题。近年大量研究发现,中医药可以多途径、多效应、多靶点调控PI3K/Akt通路,抑制炎症等反应,有效改善脓毒症病情发生发展,已逐渐成为防治脓毒症的热点。同时众多研究发现,中医药治疗脓毒症具有独特优势,其可通过调控PI3K/Akt信号通路,抑制炎症、减少氧化应激及控制细胞凋亡可有效防治脓毒症,且取得了一定的研究进展,但目前仍缺乏对中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗脓毒症全面的综述。该文通过检索查阅近年来的相关文献,对PI3K/Akt通路与脓毒症的关系,以及中医药在其中的作用进行系统性总结,以期为脓毒症的潜在治疗及新药开发提供新的思路。; 刘柱王佳巍严静彭金婵徐明瑶黎丽群谢胜; 关键词：脓毒症中医药

基于PI3K-AKT通路基因的肝癌预后风险模型的构建和验证: 2025年; 目的利用PI3K-AKT通路相关基因,构建并验证风险评分模型评估肝癌的预后。方法从TCGA数据库中下载肝癌患者的转录组数据和临床数据,从Genecard数据库获取PI3K-AKT信号通路相关基因,保留相关性排名前100的基因,提取PI3K-AKT通路相关基因的表达矩阵。患者按1∶1比例随机分为训练集和验证集,采用单因素Cox分析、最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析和多因素Cox分析构建预后模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线、校正曲线和nomogram评价预后模型的预测性能。同时对风险不同的患者进行差异基因筛选,并进行功能富集分析、免疫细胞浸润分析和免疫功能分析。结果基于PI3K-AKT信号通路共筛选出4个基因参与构建风险模型:EGF、ESR1、SPP1和RHEB。风险值计算公式:风险值=EGF×0.5139-ESR1×0.6308+SPP1×0.0754+RHEB×0.3407。患者按中位风险评分分为高危组和低危组,生存分析显示无论是在训练集还是验证集,高风险组患者的生存时间均低于低风险组患者,即使在不同的临床病理亚组中,预后模型也具有良好的预后表现,患者1、3、5年总生存的ROC曲线下面积分别为0.718、0.661、0.651。单因素和多因素Cox回归分析显示,风险评分与临床分期可作为独立预后因子。富集分析显示,差异基因主要在external encapsulating structure organization,extracellular matrix organization,extracellular structure organization等方面富集。免疫功能分析显示,TypeⅠIFN response和TypeⅡIFN response的免疫功能评分在低风险组更高。此外,CTLA-4和PD1表达在高风险组高表达,但PD-L1和PD-L2表达在两组中无显著差异。结论由EGF、ESR1、SPP1和RHEB组成的风险模型可用于肝癌患者预后预测,为科学预测肝癌的预后提供新的参考依据。; 宋海锋蔡小娟彭昆伟; 关键词：肝癌预后 PI3K-AKT

番茄红素激活LXR/PI3K/Akt通路介导线粒体活性影响心肌微血管重塑: 2025年; [目的]探讨番茄红素对心肌微血管重塑的影响,并基于LXR/PI3K/Akt通路揭示其作用机制。[方法]选取50只SD大鼠构建冠状动脉微循环障碍模型,将其分为假手术组、模型组、低/中/高剂量番茄红素组。采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),采用ELISA检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF),采用Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和PI3K/Akt通路相关蛋白表达,采用免疫组织化学染色检测肝X受体α(LXRα)和肝X受体β(LXRβ)的表达。在体外,构建心脏微血管内皮细胞(MCMEC)缺氧模型,设置对照组、缺氧组、缺氧+低/中/高剂量番茄红素组、LXR/PI3K/Akt通路抑制组、线粒体分裂抑制组。采用CCK-8检测细胞活力,采用免疫荧光检测LXRα和LXRβ,采用ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、VEGF、PDGF,采用Western blot检测线粒体功能相关蛋白(Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1)及MMP-9、MMP-2和PI3K/Akt通路相关蛋白的表达,采用HE染色评估心肌组织损伤。[结果]与假手术组相比,模型组心肌损伤严重,LVEDD、LVESD、CK和LDH增加,LVEF、LVFS降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9、MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达降低,LXRα和LXRβ的表达下调。在细胞中,与对照组相比,缺氧组细胞活力降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9和MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达下降。番茄红素处理可以有效逆转上述变化且提高LXRα和LXRβ的表达。此外,番茄红素还可以逆转并增强或降低由LXR/PI3K/Akt通路抑制剂或线粒体分裂抑制剂所造成的Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1的改变。[结论]番茄红素通过激活LXR/PI3K/Akt通路,增强线粒体活性,降低氧化应激并改善心肌微血管重塑�; 罗婷李展李姗周建华黄艳付峰波; 关键词：番茄红素

Biphalin激活PI3K/Akt通路减轻氧糖剥夺/复氧诱导的神经元损伤: 2025年; 为了探究biphalin对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的原代皮层神经元细胞损伤的影响及其机制,将神经元细胞分5组处理:对照组常规培养;OGD/R组仅构建OGD/R损伤模型;OGD/R+biphalin组细胞于造模过程中加入不同浓度biphalin(0.01、0.1、1、10 nmol/L);OGD/R+biphalin+纳洛酮组细胞在造模过程中用0.1 nmol/L biphalin和0.1 mmol/L纳洛酮处理;OGD/R+biphalin+LY294002组细胞在造模过程中用0.1 nmol/L biphalin和20μmol/L LY294002处理.采用CCK-8法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、碘化丙啶(PI)染色法测定biphalin对神经元细胞的影响.采用蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、p-PI3K、PI3K、p-Akt和Akt的蛋白表达情况.经CCK-8法检测细胞活力,选定0.1 nmol/L biphalin为最佳给药剂量.与对照组相比,模型组细胞活力明显下降,细胞凋亡率和LDH释放量增加,cleaved-caspase-3和Bax表达量升高.Biphalin处理组细胞较模型组存活率显著提高,LDH释放量减少,cleaved-caspase-3和Bax表达量减少,Bcl-2水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高.而阿片拮抗剂纳洛酮和PI3K抑制剂LY294002可以显著逆转biphalin的上述作用效果.这表明biphalin通过阿片受体激活PI3K/Akt通路从而减轻了OGD/R介导的神经元损伤.; 陈玲张锦佳黄宇钧陆媛闵加威; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤 PI3K/AKT通路

中医药调控PI3K/Akt通路治疗激素性股骨头坏死的研究进展: 2025年; 激素性股骨头坏死(SONFH)是一种由于长期或大量使用糖皮质激素而引发的严重骨关节疾病。其特征包括骨细胞的缺血、坏死和骨小梁断裂,伴随疼痛、股骨头塌陷和关节功能障碍,严重时可致残疾。SONFH的发病机制涉及激素诱导的成骨细胞凋亡、骨微血管内皮细胞(BMECs)凋亡、氧化应激和炎症反应等。其中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在疾病发展中起着核心作用。通过调节PI3K/Akt信号通路,可以促进Akt磷酸化,进而激发骨髓间充质干细胞和成骨细胞的成骨分化、BMECs的血管生成,并抑制破骨细胞的生成。中医药在治疗SONFH方面的研究逐渐受到关注。近年来的研究显示中药单体和中药复方通过干预PI3K/Akt信号通路对SONFH具有潜在的治疗作用。这些研究不仅为中医药在SONFH治疗中的应用提供了科学依据,也为开发新的治疗策略提供了新思路。该文综述了近5年来国内外关于PI3K/Akt信号通路在SONFH研究中的进展,包括信号通路的组成和传导机制,以及对成骨细胞、间充质干细胞、破骨细胞、BMECs等细胞的调控作用。同时,综述还探讨了中医对SONFH的认识和中药单体、复方在PI3K/Akt通路干预方面的应用。通过系统分析和整理这些研究成果,该文旨在为临床防治SONFH提供参考和方向,推动中医药在该领域的进一步发展。随着对PI3K/Akt通路的深入研究和中医药的现代化应用,预期将为SONFH患者带来更安全有效的治疗选择。; 张亚奇李博汤建成丁冉黄诚徐雅萍张启栋王卫国; 关键词：激素性股骨头坏死中药

ARTN通过PI3K/Akt通路促进恶性外周神经鞘瘤细胞的增殖和侵袭: 2025年; 目的探讨神经鞘胚素(ARTN)在恶性外周神经鞘瘤(MPNST)中的表达及其对MPNST细胞恶性行为的影响与作用通路。方法收集1995年1月至2011年11月于天津医科大学肿瘤医院手术切除的51例MPNST石蜡包埋组织标本,采用免疫组织化学染色检测ARTN蛋白的表达,并分析ARTN蛋白表达与临床病理特征、预后的关系。利用人MPNST细胞系ST-8814(NF-1型)和STS26T(散发型),通过转染ARTN过表达质粒和ARTN小干扰RNA(siRNA)分别构建ARTN过表达和低表达细胞。采用实时定量聚合酶链反应检测ARTN mRNA的表达,Western bolt检测ARTN蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路相关蛋白的表达,细胞计数盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力,细胞侵袭实验检测细胞的侵袭能力。利用STRING数据库检索与ARTN相互作用的通路蛋白,通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析明确其作用通路。使用PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002阻断ST-8814和STS26T细胞的PI3K/Akt通路,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果51例MPNST组织标本中,ARTN蛋白高表达22例,低表达29例。ARTN蛋白高表达与较大的肿瘤长径和疾病进展(复发或转移)有关(均P<0.05)。ARTN蛋白低表达组患者的中位无病生存时间(DFS)为26.2个月,中位总生存时间(OS)为66.9个月。ARTN蛋白高表达组患者的中位DFS为10.7个月,中位OS为53.8个月。Log rank检验结果显示,ARTN蛋白高表达组患者的无进展生存率比低表达组患者差(P=0.027),但两组患者的总生存率差异无统计学意义(P=0.790),Cox回归分析也证实了这一结果。CCK-8法检测结果显示,转染48 h,ARTN过表达组ST-8814和STS26T细胞的吸光度(A)值分别为1.35±0.01和1.10±0.02,均高于空质粒对照组(1.05±0.01和0.78±0.01,均P<0.01),而ARTN siRNA组ST-8814和STS26T细胞的A值分别为0.35±0.01和0.61±0.01,均低于对照siRNA组(0.74±0.01和1.10±0.04,均P<0.01)。转染72和96 h亦如此。细胞侵袭实验结果显�; 张洪亮刘昊天刘俊阳张超李婷廖智超刘艳成张净宇朱锴李爽刘金伟杨吉龙; 关键词：恶性外周神经鞘瘤增殖

DADS下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化: 2025年; 目的:探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化的作用。方法:实验分为MGC803组、空载体组、DJ-1过表达组、MGC803+DADS组、空载体+DADS组、DJ-1过表达+DADS组。MTT、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测DADS对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;相差显微镜观察DADS对MGC803细胞形态学的影响;qRT-PCR、Western blot与免疫荧光检测DJ-1、PTEN、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达。结果:MTT显示,24 h、48 h和72 h后,DADS处理后,各组细胞的增殖率分别较处理前下降(P<0.05)。平板克隆显示,DADS处理后,克隆形成数较处理前各组减少(P<0.05)。划痕实验显示,24 h时,DADS处理后的划痕距离,分别较处理前各组增加(P<0.05)。迁移实验显示,DADS处理后,各组的迁移细胞较处理前各组减少(P<0.05)。侵袭实验显示,DADS处理后,侵袭细胞较处理前减少(P<0.05)。DADS处理后,DJ-1表达较处理前下降(P<0.05),PTEN表达较处理前上调(P<0.05),免疫荧光与上述结果一致。DADS处理后,各组p-Akt表达下调(P<0.05)。相差显微镜显示,DADS处理后,MGC803组与DJ-1过表达组异型性下降,Snail、Vimentin与MMP-9表达下调,E-cadherin与TIMP-3表达上调(P<0.05)。结论:DADS下调DJ-1可负调控PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化。; 夏红周娟刘芳苏坚苏波苏琦; 关键词：人胃癌MGC803细胞 DJ-1 上皮-间质转化

生脉散通过PI3K/AKT通路抑制细胞凋亡对电离辐射小鼠造血系统发挥保护作用: 2025年; 目的研究生脉散(SMS)对辐射小鼠造血系统的保护作用并从抑制骨髓细胞凋亡角度探讨其机制。方法采用5.5Gy体内外X射线照射建立Balb/c小鼠辐射模型,造模成功后随机将小鼠随机分为辐射对照组(IR)、生脉散低(IR+0.75mg·g^(-1)SMS)、中(IR+1.5 mg·g^(-1)SMS)、高剂量组(IR+3.0mg·g^(-1)SMS),另设不造模的空白组(Control)。记录小鼠体重及存活率;HE染色观察骨髓和脾脏组织病理变化;ELISA法检测每组EPO和TPO及G-CSF浓度;应用流式细胞仪对骨髓细胞的凋亡率进行分析;Western blot实验对每组小鼠的PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、BCL-2、Bax、P53表达量进行检测;RT-PCR检测CDK4和Cyclin-D1以及FOXO1 mRNA的表达量。结果SMS治疗有助于IR诱导的小鼠体重、存活率的上升并且促进骨髓和脾的恢复。血清中正向调控因子TPO、EPO和G-CSF在SMS治疗后含量都有所上升,骨髓细胞的凋亡率也得到了改善。进一步的结果表明,SMS能够活化PI3K/AKT通路促使Bax和p53的表达降低,BCL-2的表达上升。结论SMS对辐射小鼠造血系统具有保护作用,其机制在于SMS能活化PI3K/AKT通路达到抑制细胞凋亡的目的,使辐射小鼠造血功能得到恢复。因此,生脉散有可能成为接受放射治疗的患者和辐射暴露人群的治疗剂。; 邱慧敏张恒文袁树玉张可婧丁佳惠姑桑曲珍余万桂; 关键词：生脉散凋亡 PI3K/AKT信号通路造血系统

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