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基于ERK2/JNK1信号通路探讨济川煎干预STC模型大鼠作用机制的研究: 2025年; 目的阐明济川煎干预慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠与ERK2/JNK1信号通路的关系。方法采用2018年11月课题组研究济川煎对STC模型大鼠肠道水通道蛋白的影响研究所保存的结肠组织标本。采用Western Blot、免疫组化检测及mRNA-实时荧光定量检测结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1(ERK2)、MAPK8(JNK1)的表达水平;结果采用IBM SPSS 26.0软件进行统计分析,P<0.05时表示差异有统计学意义。结果济川煎可显著抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平。结论济川煎可通过调控ERK/JNK信号通路来抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平来发挥便秘的治疗作用。; 舒龙霞袁雪金王宇顾尽晖余清华; 关键词：济川煎

ERK2在性成熟前绵羊不同生殖器官中表达差异研究: 2025年; 为了探究细胞外信号调节激酶2(extracellular signal-regulated kinase 2,ERK2)在性成熟前绵羊不同生殖器官中的表达差异,揭示绵羊生殖器官发育调控机制,试验选取出生日期一致、健康的性成熟前(3月龄)的小尾寒羊雌、雄性羔羊各3只,取子宫、卵巢、输卵管及睾丸、附睾、输精管组织样品,采用荧光定量PCR方法检测ERK2基因的相对表达量,采用免疫组织化学方法检测ERK2蛋白在绵羊生殖器官的表达定位情况,采用Western-blot方法检测ERK2蛋白在绵羊各生殖器官的表达量。结果表明:雌性绵羊各生殖器官ERK2基因相对表达量均差异不显著(P>0.05);雄性绵羊生殖器官中,睾丸ERK2基因相对表达量极显著高于附睾和输精管(P<0.01),附睾和输精管之间差异不显著(P>0.05)。ERK2蛋白在性成熟前绵羊各生殖器官中均有表达。雌性绵羊子宫ERK2蛋白表达量极显著高于输卵管和卵巢(P<0.01),卵巢和输卵管之间差异不显著(P>0.05);雄性绵羊睾丸ERK2蛋白表达量极显著高于附睾和输精管(P<0.01),附睾显著高于输精管(P<0.05)。说明ERK2在性成熟前绵羊各生殖器官中均有表达,但表达量具有差异,其中雌性以子宫表达量居多,雄性以睾丸表达量居多。; 王安琪谷博柳杭孙鑫铭姜怀志陈洋; 关键词：细胞外信号调节激酶2 绵羊生殖器官繁殖

ERK2-siRNA纳米递送系统、制备及其在抑制血管内膜增生中的应用: 本发明属于siRNA药物技术领域，更具体地是涉及一种ERK2‑siRNA纳米递送系统、制备及其在抑制血管内膜增生中的应用。通过电荷反转和靶向肽功能的双重调节增强细胞摄取和早期内体逃逸，以实现高性能siRNA纳米递送目的。...; 高彬王小宇张艺滨牛学刚康德智

靶向ERK2抑制剂的活性筛选与机理研究: 2024年; 细胞外信号调节激酶2(Extracellular Signal-RegulatedKinase 2,ERK2)是恶性肿瘤发生、发展过程中的关键激酶,目前还没有靶向ERK2的药物获批上市。本研究旨在获得结构新颖的靶向ERK2小分子抑制剂。通过质粒构建、蛋白表达与体外激酶活性测试,对本实验室构建的北部湾次级代谢产物及化学合成化合物库中的化合物开展生物活性筛选,利用分子对接阐明化合物与ERK2的结合模式及作用机理。试验最终筛选获得6-甲氧基红镰霉素B、异红镰霉素及嘧啶脲类等5个具有较高抑制活性的化合物(统一命名为化合物1-5),其半抑制浓度(IC_(50))分别为(4.17±1.82)、(13.39±0.93)、(27.85±2.55)、(19.14±1.02)和(8.55±3.72)μmol/L。化合物1-5对ERK2具有抑制活性,它们与ERK2中的LYS-54、MET-108及GLN-105残基形成的氢键是影响两者结合稳定性的关键因素。; 吴茜洳王玲芝高亚磊杨敏刘永宏徐新亚刘锴; 关键词：细胞外信号调节激酶2 分子对接蛋白表达活性筛选

miR-217靶向调控ERK2表达对非小细胞肺癌细胞活性和免疫逃逸的影响及机制研究被引量：1: 2024年; 目的:研究miR-217靶向调控细胞外信号调节激酶2(ERK2)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞活性和免疫逃逸的影响及作用机制。方法:qRT-PCR检测miR-217与ERK2 mRNA在NSCLC组织、癌旁组织及HLF-1、A549、HCC827细胞株中的表达量,分析不同miR-217表达量NSCLC患者的预后生存状态。使用生物信息学、双荧光素酶基因报告实验分析miR-217与ERK2的靶向关系。培养NSCLC A549细胞,分为NC组、miR-217 inhibitor组、miR-217 mimic组、miR-217 mimic+ERK2NC组、miR-217 mimic+ERK2组,除NC组不做任何处理外,其余各组均转染对应质粒,分析各组A549细胞增殖活性、免疫逃逸状况,并明确作用机制。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织miR-217表达量降低,ERK2 mRNA表达量升高(P<0.05)。与肺成纤维细胞HLF-1细胞株比较,NSCLC细胞A549、HCC827细胞株miR-217表达量降低,ERK2 mRNA表达量升高(P<0.05)。基于Kaplan-Meier Plotter数据库分析miR-217与NSCLC患者预后的关系,结果表明miR-217低表达与患者预后不良有关(HR=0.90,P=0.033)。双荧光素报告基因显示miR-217与ERK2之间的3'UTR区域间存在匹配序列,miR-217 mimic片段可抑制ERK2-WT信号,但对ERK2-MUT无影响。与NC组比较,miR-217 inhibitor组细胞增殖活性、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量升高,CD8+T细胞活力降低,miR-217 mimic组细胞增殖活性、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量降低,CD8+T细胞活力升高(P<0.05)。与miR-217 mimic组比较,miR-217 mimic+ERK2 NC组细胞增殖活性、CD8+T细胞活力、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量无明显改变(P>0.05),miR-217 mimic+ERK2组细胞增殖活性、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量升高,CD8+T细胞活力降低(P<0.05)。结论:miR-217过表达可降低NSCLC细胞A549活性,抑制PD-L1表达,激活肿瘤微环境中的CD8+T细胞,进而抑制免疫逃逸,其可能通过靶向调控ERK2发挥作用。; 陈丽萍冯平林卫佳项保利赵建清籍强陈艳红史永兴; 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖活性免疫逃逸细胞外信号调节激酶2

ERK1与ERK2的杂环抑制剂及其在癌症治疗中的应用: 本申请提供新的杂环化合物及其药学上可接受的盐，也提供制备所述化合物的方法。所述化合物可有效抑制ERK1/2。通过向有需要的患者施用治疗有效量的一种或多种式（I）化合物，其中，X、Y、Z、J、M与R<Sup>1</Sup>...; 阿拉纳帕坎·M·温卡特桑斯考特·K·汤普森罗杰·A·史密斯桑耶瓦·P·雷迪拉格哈瓦·雷迪·凯西里普鲁肖塔姆·M·德旺古鲁陵迦帕·哈鲁尔钱德里卡·穆拉卡拉拉梅什·穆朗吉莫赫德·扎伊努丁

Tanshinol alleviates ischemia-induced myocardial fibrosis via targeting ERK2 and disturbing the intermolecular autophosphorylation of ERK2Thr188: Myocardial fibrosis is the fundamental remodeling process in myocardial ischemia(MI) and also the major contri...; Wei LeiChun-yan ChenFeng-jie ZhouYao-lei MaYu-hong LiHan Zhang

整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞基因表达的影响: 2023年; 目的:研究整合素αvβ6缺失细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)结合位点对结肠癌SW480细胞基因表达调控的影响。方法:构建稳定转染β6基因结构的结肠癌SW480细胞(SW480β6)和缺失ERK2结合位点的缺失突变型β6转染的SW480细胞(SW480β6Del.mutant),并通过Western blot实验检测整合素αvβ6、总ERK(t-ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)表达水平,通过Transwell实验检测整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞侵袭能力的影响。通过RNA测序研究整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞基因表达谱的影响,并对差异表达基因(DEGs)进行GO和KEGG功能富集分析。结果:SW480β6和SW480β6 Del.mutant细胞均高表达αvβ6,两者之间的t-ERK表达水平差异无统计学意义(P>0.05),SW480β6 Del.mutant细胞p-ERK2水平较SW480β6细胞明显降低,且侵袭能力也明显下降(P<0.05)。通过RNA测序,在SW480β6Del.mutant细胞中共筛选出2249个DEGs,包括上调基因936个,下调基因1313个,DEGs显著富集在癌症通路、PI3K-AKT通路、MAPK通路、细胞与细胞因子受体互作方面。结论:整合素αvβ6通过αvβ6-ERK2直接连接提高ERK2的磷酸化水平,激活MAPK信号通路,促进结肠癌细胞侵袭。缺失整合素αvβ6-ERK2直接连接后,DEGs除富集于MAPK通路外,还富集于多条在结肠癌中具有重要作用的通路,提示在结肠癌中各种信号通路具有互补作用,多靶点药物对结直肠癌是一种有前景的治疗方式。; 薛栋李凡妮肖宝安孙祺; 关键词：整合素ΑVΒ6

ERK1与ERK2的杂环抑制剂及其在癌症治疗中的应用: 本申请提供新的杂环化合物及其药学上可接受的盐，也提供制备所述化合物的方法。所述化合物可有效抑制ERK1/2。通过向有需要的患者施用治疗有效量的一种或多种式(I)化合物，其中，X、Y、Z、J、M与R<Sup>1</Sup>...; 阿拉纳帕坎·M·温卡特桑斯考特·K·汤普森罗杰·A·史密斯桑耶瓦·P·雷迪拉格哈瓦·雷迪·凯西里普鲁肖塔姆·M·德旺古鲁陵迦帕·哈鲁尔钱德里卡·穆拉卡拉拉梅什·穆朗吉莫赫德·扎伊努丁

中医不同治法调控ERK2、JNK促进肌源性干细胞向成骨分化的研究被引量：5: 2023年; 目的通过观察中医不同治法促进大鼠肌源性干细胞(muscle-derived stem cells,MDSCs)成骨分化及细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinase 2,ERK2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白表达情况,探究基于“脾肾相关”理论下,中医防治骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。方法在随机数字表法下,将大鼠分为正常组、诱导组、补肾组、健脾组及补肾健脾组,制备含药血清,选取第4代大鼠MDSCs进行实验,CCK8法检测细胞增殖,p-NPP法检测细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,ELISA法检测细胞ERK2、JNK蛋白表达。结果①各组均可促进MDSCs增殖。②与正常组相比,各组ALP活性显著升高(P<0.01),其中补肾健脾组最高。③诱导组、补肾组、补肾健脾组ERK2蛋白表达显著高于正常组(P<0.01),健脾组高于正常组,差异无统计学意义;各组JNK蛋白表达显著低于正常组(P<0.01)。结论①补肾健脾法促进大鼠MDSCs成骨分化的效果最佳,表明在“脾肾相关”理论指导下,加强了肌肉骨骼之间的相互作用,可以对OP起到防治效果。②ERK2、JNK蛋白表达变化,提示中医治疗OP的作用机制可能与调控ERK2、JNK蛋白表达有关,这为中医临床诊疗OP提供了新的方向。; 王致远杨芳孙鑫刘彤付夜平李俊儒林庶茹; 关键词：脾肾相关肌源性干细胞成骨分化

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