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脂氧素受体激动剂BML-111对H22细胞增殖、代谢的作用及其机制研究: 2025年; 该文旨在探讨脂氧素受体激动剂BML-111对H22细胞的影响及机制。利用小鼠肝癌细胞株H22,构建肿瘤相关体内外模型,并给予脂氧素受体激动剂BML-111和脂氧素受体阻断剂BOC-2分别作为治疗组和阻断剂组。体内实验,测定小鼠皮下肿瘤质量、体积。体外实验,CCK8法检测细胞活力,试剂盒检测细胞乳酸含量、葡萄糖含量、ATP含量、谷氨酰胺代谢情况,Western blot检测磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白含量,qRT-PCR法检测PTEN mRNA表达情况。治疗组较CON组和阻断剂组皮下肿瘤质量和体积均有所减小。与CON组相比,BML-111可以抑制肝癌细胞活力,可明显降低H22细胞葡萄糖含量、乳酸含量以及谷氨酰胺含量(P<0.05)。同时BML-111可以提高PTEN的表达水平,而脂氧素受体阻滞剂BOC-2可以逆转所有这些现象。BML-111通过降低肝癌细胞糖酵解及谷氨酰胺代谢水平,抑制肝癌细胞的增殖,降低肝癌细胞的能量代谢水平,其作用机制可能与调控PTEN的表达相关。; 胡泉东李美静周斌杨玉娟; 关键词：脂氧素能量代谢

复方苦参注射液通过调节小鼠肝癌H22细胞自噬抑制肿瘤生长的实验研究: 2024年; 目的该实验旨在探究复方苦参注射液对小鼠肝癌H22细胞自噬的影响,为进一步探究可能发生机制奠定基础。方法建立肝癌H22细胞荷瘤小鼠模型;将荷瘤小鼠模型随机分为模型对照组(生理盐水组)、复方苦参注射液组(低剂量7.5 g生药/kg、中剂量15 g生药/kg、高剂量30 g生药/kg),每组8只,建模48 h后开始给药,各组均为腹腔注射给药,连续给药12 d,对比观察各组小鼠生长情况,记录瘤体大小,绘制瘤体生长曲线;计算各组小鼠的平均瘤重及抑瘤百分率,通过透射电镜观察自噬体、自噬泡的形成(自噬金标准),Western blot检测自噬因子LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ的蛋白表达,并计算二者比值,以检验自噬水平。结果与模型组相比,复方苦参注射液各组均能抑制小鼠瘤体增长,抑瘤率和复方苦参注射输液浓度之间呈正相关(P<0.05);复方苦参注射液各组自噬体、自噬泡明显增多,且自噬体、自噬泡和复方苦参注射输液剂量之间存在浓度依赖关系;复方苦参注射输液各组LC3-Ⅱ表达明显增高(P<0.05),复方苦参注射液各组肿瘤组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显增高(P<0.05),且复方苦参注射液各组间存在明显量效关系(P<0.05)。结论复方苦参注射液可改善肝癌细胞H22荷瘤小鼠的生长情况,减缓瘤体生长速度,提高肿瘤抑瘤率,促进肝癌细胞H22自噬而抑制肿瘤生长,并且和复方苦参注射输液剂量之间存在一定的量效关系。; 王财东苟涛陈玉司海龙李涛; 关键词：复方苦参注射液细胞自噬

一种诱导H22细胞表达钙网蛋白的组合物及利用该组合物产生钙网蛋白的方法: 本发明涉及生物工程技术领域，具体公开一种诱导H22细胞表达钙网蛋白的组合物及利用该组合物产生钙网蛋白的方法。所述诱导H22细胞表达钙网蛋白的组合物包括香菇酸性多糖和氯化钾。本发明提供的诱导H22细胞产生钙网蛋白的方法，通...; 韩雪杨新李研东郑艳铭李雪梅胡高爽刘志勤高山赵紫华王超

罗汉松实多糖对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长的影响及其机制被引量：4: 2022年; 目的观察罗汉松实多糖(PSP)对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长的影响,并探讨其可能机制。方法取昆明小鼠54只,均在右腋皮下接种H22细胞建立移植瘤模型,造模成功后,将小鼠随机分为PSP高、中、低剂量组(PSP-H组、PSP-M组、PSP-L组)及环磷酰胺(CTX)组、香菇多糖(LNT)组、模型组(每组各9只),另取9只正常昆明小鼠作为对照组。PSP-H组、PSP-M组、PSP-L组分别给予480、240、120 mg/kg的PSP,CTX组给予20 mg/kg的CTX,LNT组给予100 mg/kg的LNT,对照组、模型组均给予10 mL/kg的生理盐水,各组均灌胃给药,1次/天,连续给药14 d。末次给药16 h后,摘眼球取血,处死小鼠,取肿瘤、胸腺和脾脏,称重,计算肿瘤抑制率及胸腺和脾脏脏器指数;HE染色法观察肿瘤组织病理变化;MTT法检测脾组织T、B淋巴细胞增殖能力;ELISA法检测眼球血清IL-2、IL-6、TNF-α、INF-γ。结果与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、CTX组、LNT组肿瘤质量降低(P均<0.05);与LNT组比较,PSP-M组、PSP-H组肿瘤质量降低(P均<0.05)。与LNT组比较,PSP-H组肿瘤抑制率升高(P<0.05)。与对照组比较,PSP-H组脾脏指数及PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组、模型组胸腺指数升高,CTX组、模型组脾脏指数低降低(P均<0.05);与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组脾脏指数及胸腺指数升高,CTX组脾脏指数降低(P均<0.05);与LNT组比较,CTX组胸腺指数降低(P<0.05);与CTX组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSPH组、LNT组脾脏指数和胸腺指数升高(P均<0.05)。模型组肿瘤细胞生长状态良好,清晰可见,数量多,排列紧密,细胞核深染,坏死细胞较少;CTX组肿瘤细胞数量减少,排列松散,出现不同程度的坏死区域;LNT组和PSP各组肿瘤组织疏松,肿瘤细胞减少,细胞不同程度坏死,其中PSP-H组细胞坏死更明显。与对照组比较,其余各组(除CTX组外)T、B淋巴细胞增殖能力增强(P均<0.05);与模型组比较,PSP-H组、LNT组T淋巴细胞增�; 李香颖林乐珍蓝焱焱黄增琼; 关键词：肝癌 B淋巴细胞干扰素Γ

半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖的抑制作用: 2022年; 目的探讨半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养小鼠肝癌H22细胞分为阴性对照组(不加任何药物)、阳性对照组(黄芪多糖200μg/mL)、低剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 50μg/mL)、中剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 100μg/mL)、高剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 200μg/mL)。MTT比色法检测各组细胞增殖的抑制活性。HE染色观察各组细胞形态学变化。流式细胞术Annexin V/PI双染法检测各组细胞凋亡水平。蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测各组细胞B细胞淋巴瘤2基因(B cell lymphoma 2 gene,Bcl-2)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)的蛋白表达水平。结果低、中、高剂量治疗组细胞增殖抑制率明显增加。低、中、高剂量治疗组均较阴性对照组出现一定程度的凋亡形态特征,且高剂量治疗组最为明显。高剂量治疗组细胞凋亡率显著高于阴性对照组及低、中剂量治疗组(P<0.05)。低、中、高剂量治疗组Bax蛋白表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.05);中、高剂量治疗组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论半枝莲多糖SBP-2A可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,其作用机制可能与调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平从而促进细胞凋亡有关。; 付杨许晓义宋高臣; 关键词：细胞凋亡细胞增殖

三七总皂苷联合环磷酰胺对荷肝癌H22细胞移植瘤小鼠的治疗作用被引量：3: 2022年; 目的探究三七总皂苷(PNS)联合环磷酰胺(CTX)对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗作用。方法不同浓度的PNS体外干预肝癌H22细胞24~72 h后,CCK8比色法检测PNS对肝癌H22细胞增殖的影响;Annexin V/PI双荧光染色法检测PNS对肝癌H22细胞凋亡的影响;体内构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、CTX组(25 mg/kg)、PNS低剂量组(120 mg/kg)、PNS中剂量组(240 mg/kg)、PNS高剂量组(480 mg/kg)及PNS低剂量+CTX组(120 mg/kg+25 mg/kg)、PNS中剂量+CTX组(240 mg/kg+25 mg/kg)、PNS高剂量+CTX组(480 mg/kg+25 mg/kg),连续给药10 d后处死小鼠,取材,检测PNS及PNS联合CTX对肝癌H22荷瘤小鼠单核-巨噬细胞的吞噬能力、脾淋巴细胞增殖能力、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的水平、血清溶血素抗体水平、血液指标、抑瘤率和生存期的影响。结果PNS对肝癌H22细胞的增殖抑制呈浓度依赖性,能显著促进肝癌H22细胞的凋亡(P<0.01)。体内单用PNS及PNS联合CTX能增强单核-巨噬细胞的吞噬、刺激脾淋巴细胞的增殖、促进TNF-α、IL-2释放、促进血清溶血素抗体的生成,增加外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞的数量,PNS高剂量+CTX组的抑瘤率高达83.28%(P<0.01)、生命延长率达131.25%(P<0.05)。结论PNS及PNS与CTX联用可提高机体的免疫力和抑瘤率,延长肝癌H22荷瘤小鼠的生存期。; 邹琼伍晓萍王进吉夏谍邓萌玥丁俞珍代玉玲赵嵩月陈彤; 关键词：三七总皂苷肝癌抑瘤率生存期

八月札乙醇提取物通过PI3K/Akt通路抑制H22细胞增殖并诱导其凋亡被引量：5: 2022年; 目的研究八月札乙醇提取物体内对H22肝癌细胞增殖、促进凋亡及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法构建小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、5-氟脲嘧啶(5-Fu)组、八月札乙醇提取物高、中、低剂量组,每组12只,模型组灌胃给予等体积的生理盐水,八月札乙醇提取物高、中、低剂量组分别灌胃给予40、20、10生药g/kg,5-Fu组腹腔注射5-Fu 0.02 g/kg,1次/d,连续给药10 d。每天观察并记录荷瘤小鼠基本情况;末次给药后分离瘤块,测量瘤体体积、称瘤体质量及计算抑瘤率;分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测八月札乙醇提取物对瘤组织中PI3K、Akt、Bcl-xL和Bad及Caspase-9蛋白表达的影响。结果八月札乙醇提取物各给药组小鼠的基本情况均优于模型组;与模型组比,5-Fu组和八月札乙醇提取物高、中、低剂量组瘤体体积和体质量均明显减少(P<0.05或P<0.01);八月札乙醇提取物高、中、低剂量组对H22小鼠肝癌皮下移植瘤模型具有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为62.3%、58.5%和55.7%;并能显著下调肿瘤组织中PI3K和Bcl-xL蛋白表达,显著上调Bad和Caspase-9的蛋白表达(P<0.01),Akt在各组瘤组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论八月札乙醇提取物具有体内抑制H22细胞增殖、促进H22细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。; 王春玲张瑜文晓东郑作文; 关键词：凋亡

一种诱导H22细胞表达钙网蛋白的组合物及利用该组合物产生钙网蛋白的方法: 本发明涉及生物工程技术领域，具体公开一种诱导H22细胞表达钙网蛋白的组合物及利用该组合物产生钙网蛋白的方法。所述诱导H22细胞表达钙网蛋白的组合物包括香菇酸性多糖和氯化钾。本发明提供的诱导H22细胞产生钙网蛋白的方法，通...; 韩雪杨新李研东郑艳铭李雪梅胡高爽刘志勤高山赵紫华王超

鳖甲煎丸化裁方及其拆方对肝癌H22细胞的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨鳖甲煎丸化裁方及其拆方(软坚散结方、扶正方)对肝癌H22细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法将50只健康SD大鼠随机分为空白组,鳖甲煎丸化裁方低、中、高浓度组,软坚散结方低、中、高浓度组,扶正方低、中、高浓度组,每组5只,制备含药血清;采用CCK8法检测各组大鼠含药血清干预肝癌H22细胞12 h、24 h、48 h后的增殖影响;采用Transwell检测鳖甲煎丸化裁方及其拆方对肝癌H22细胞迁移与侵袭能力的影响;免疫荧光检测Vimentin与E-cadherin蛋白的表达,评估鳖甲煎丸化裁方及其拆方对H22肝癌细胞EMT进程的影响。结果各给药组干预12 h、24 h后,与空白组比较,鳖甲煎丸化裁方、软坚散结方、扶正方的低、中、高浓度组均可抑制H22肝癌细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。各给药组干预48 h后,与空白组比较,除鳖甲煎丸化裁方低浓度组外,其余各组均可抑制H22肝癌细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,鳖甲煎丸化裁方高浓度组及其拆方高浓度组均可抑制H22细胞的迁移和侵袭能力,差异有统计学意义(P<0.05),与鳖甲煎丸高浓度组比较,软坚散结高浓度组、扶正高浓度组的细胞迁移和侵袭数相对较高,鳖甲煎丸高浓度组中迁移和侵袭细胞数量最少,表明鳖甲煎丸化裁方高浓度组较其拆方高浓度组抑制肝癌H22细胞的迁移和侵袭能力更明显。与空白组比较,鳖甲煎丸化裁方高浓度组及其拆方高浓度组可提高E-cadherin相对荧光表达量,降低Vimentin的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鳖甲煎丸化裁方及其拆方可抑制H22肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT的进程,鳖甲煎丸化裁方较拆方效果更显著。; 肖琨珉朱世杰李可歆薛鹏高业博; 关键词：鳖甲煎丸肝癌上皮间质转化拆方增殖

三七总皂苷对H22细胞的抑制作用及对H22荷瘤小鼠PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响被引量：5: 2020年; 目的:探讨三七总皂苷体内外抑制H22细胞增殖、促进H22细胞凋亡及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响。方法:不同浓度三七总皂苷体外干预H22细胞24~48 h后,CCK8比色法检测三七总皂苷对H22细胞增殖的抑制作用;Annexin V/PI双荧光染色法检测细胞凋亡率;构建40只雌雄各半C57BL/6小鼠肿瘤模型,随机分为模型组及三七总皂苷125、250、500 mg/kg组,每组10只,灌胃给药,模型组给予等体积生理盐水,2次/d,连续14 d,间隔2 d记录肿瘤大小;给药结束后分离瘤体,称取瘤体质量计算抑瘤率;HE染色观察瘤体细胞形态;Western blot检测AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、Bax、PARP、Caspase-3蛋白表达。结果:三七总皂苷能有效诱导H22细胞凋亡(P<0.05)。小鼠体内实验结果显示,三七总皂苷高剂量组具有显著的肿瘤抑制作用(P<0.05),并能显著降低肿瘤组织中AKT、mTOR、PARP、Caspase-3及磷酸化蛋白p-AKT、p-mTOR表达,显著升高Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:三七总皂苷具有体内外抑制H22细胞增殖、促进H22细胞凋亡的作用,其机制可能与负调控PI3K-AKT-mTOR信号通路有关。; 冯晓异何朋伦姚政陈文慧赵微; 关键词：三七总皂苷肝癌 H22

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