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基于MCAO模型的动物脑水肿进程研究: 2024年; 目的通过HE染色和核磁弥散加权成像(DWI)探究缺血性脑卒中(IS)后脑含水量时间变化规律和血管源性脑水肿的出现时间。方法实验分为模型组和对照组,采用线栓法制备大脑中动脉永久性栓塞模型,造模后又分21个亚组,观察不同时间点的脑水肿变化规律。采用干湿重法测脑含水量;通过HE染色观察脑组织形态学变化;使用DWI获得相对扩散系数(rADC)并计算各时间点rADC均值,观察rADC随时间的变化规律,找出数值变化的时间拐点。结果造模后9~11 h脑含水量开始增加(9 h,P=0.0810;11 h,P=0.0755);12~36 h脑含水量急速上升(12 h,P=0.0484;24 h,P=0.0002;36 h,P=0.0001);36~60 h脑含水量急速下降(48 h,P=0.0008;60 h,P=0.0304)。HE结果显示造模后即刻开始出现灰质细胞水肿和变性,白质神经纤维束从3 h开始出现空泡和海绵样变性。DWI结果示rADC值在造模后186 min时首次升高,随后又下降,因此该时间点为rADC数值变化的拐点。结论IS后3 h出现血管源性脑水肿,36 h时脑含水量达到峰值。在本研究发现的基础上,未来应基于DWI进一步明确IS患者的脑水肿变化规律,从而为IS后脑水肿的精细化治疗提供依据。; 贾登锋杨滨杨阳陈芳明付峰李立宏; 关键词：磁共振弥散加权成像 HE染色

天麻素通过Notch通路抑制MCAO大鼠脑梗死急性期炎症反应被引量：2: 2024年; 目的研究天麻素在MCAO大鼠脑梗死急性期对炎症的抑制作用及其作用机制。方法将SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组及天麻素组,采用MCAO方法将后两组建立大鼠脑梗死模型,天麻素组每天给予腹腔注射天麻素,剂量为100 mg/kg。其余各组腹腔注射相同体积的生理盐水。并在1,3,7d 3个时间点取材,采用Western blot法分析梗死半球内炎性因子NF-κB、TNF-α、INF-γ以及Notch通路相关蛋白Notch1、Hes1、Hes5的含量。结果大鼠进行MCAO造模后1周内,患侧大脑半球内的炎性因子NF-κB、TNF-α、INF-γ均有不同程度的升高(P<0.05),而天麻素能够使其含量降低(P<0.05)。而且,MCAO造模后,大鼠患侧大脑半球中Notch1、Hes1、Hes5蛋白表达明显增高(P<0.05),而天麻素能够使Notch通路相关蛋白进一步升高(P<0.05)。结论天麻素能够抑制MCAO大鼠脑梗死急性期炎性反应,其作用机制可能与调控Notch通路有关。; 南一楠王少卿; 关键词：NOTCH通路急性脑梗死炎症天麻素

通督调神针法对MCAO大鼠缺血半暗带超微结构及SNAP-25蛋白的影响: 2024年; [目的]观察通督调神针法对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠行为学、缺血半暗带超微结构和突触体相关蛋白25(SNAP-25)的影响,探析电针疗法的神经保护机制。[方法]将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。空白组不做干预,假手术组大鼠仅接受皮肤切开及血管剥离术,模型组及电针组大鼠采用线栓法进行脑缺血模型制备。造模成功后电针组予通督调神针法干预,1次/日,每次30 min,连续干预7 d。空白组、假手术组及模型组术后在同等条件下抓取,回笼饲养。记录各组大鼠神经功能评分,采用2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积,透射电镜观察大鼠脑组织缺血半暗带处超微结构,Western blot检测各组大鼠海马区SNAP-25蛋白表达水平。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于假手术组和空白组(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和电针组大鼠存在明显脑梗死区域,电针组脑梗死面积小于模型组(P<0.01)。空白组和假手术组大鼠脑组织神经元细胞结构完整,细胞核膜完整,结构清晰,整体细胞器完整;模型组大鼠脑组织神经元细胞结构受破坏,包括细胞膜不完整、细胞核肿胀、内质网减少等;与模型组比较,电针组大鼠脑组织具有较为完整的细胞膜及细胞核结构,线粒体空泡现象较少。与空白组、假手术组比较,模型组大鼠缺血半暗带脑组织的SNAP-25蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠缺血半暗带脑组织的SNAP-25蛋白表达水平明显减少(P<0.01)。[结论]通督调神针法可通过下调SNAP-25蛋白表达水平,抑制神经突触小体增殖及修复神经细胞结构,从而发挥神经保护作用。; 谷诗浓董竑麟汤佳丽李艺婷黄晴; 关键词：通督调神针法大脑中动脉闭塞脑缺血损伤超微结构

复元醒脑汤对MCAO模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制研究: 2024年; 目的探究复元醒脑汤对急性缺血性脑梗死模型大鼠血脑屏障的影响及机制研究。方法取40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤组和尼莫地平组,除假手术组外,其余各组建立大鼠大脑中动脉栓塞制备缺血性脑梗死模型。假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液、复元醒脑汤组和尼莫地平组给予相应的等效剂量药物,每日灌胃2次,连续灌胃3d。采用Bederson神经功能评分;HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化;采用IHC观察ZO-1和Claudin-5的表达;Western blot检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9、ZO-1和Claudin-5的蛋白表达情况;RT-qPCR检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9、ZO-1和Claudin-5基因表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高;与假手术组相比,模型组大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),ZO-1和Claudin-5蛋白mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,复元醒脑汤组的大鼠脑组织缺血半暗带MMP-2和MMP-9蛋白mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);ZO-1和Claudin-5蛋白mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复元醒脑汤保护血脑屏障通透性,可能与抑制MMP-2和MMP-9的表达,抑制紧密连接蛋白中ZO-1和claudin-5降解及丢失,从而发挥保护血脑屏障结构功能的作用。; 孙玉婷张文蒲玉婷吴霖光缙陈采玉徐湘茹费月蓉方邦江; 关键词：复元醒脑汤血脑屏障金属基质蛋白酶紧密连接蛋白

巨刺阳陵泉穴对MCAO模型大鼠运动功能作用机制研究: 2024年; 目的:观察巨刺阳陵泉穴对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠运动功能障碍的疗效和对胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响,探讨巨刺阳陵泉穴改善脑梗死运动障碍的机制。方法:将68只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、巨刺组和非经非穴组,每组17只。除假手术组外,其余三组均用线栓法制备右侧MCAO模型,术后第2天开始干预,巨刺组电针刺激右侧阳陵泉,非经非穴组电针刺激双侧胁下非经非穴位置,每天1次,每次20 min,连续14 d。测定大鼠抓力、神经功能缺损得分;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积百分比,苏木精-伊红染色法(HE)观察胼胝体组织形态,免疫组化、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白质印迹(WB)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测右脑胼胝体MBP蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠抓力下降,神经功能缺损得分增加,脑梗死体积百分比增加,胼胝体髓鞘结构崩解,右脑胼胝体MBP蛋白及mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组、非经非穴组比,巨刺组大鼠抓力增大,神经功能缺损得分降低,脑梗死体积百分比降低,髓鞘结构较为完整,右脑胼胝体MBP蛋白及mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:巨刺阳陵泉穴可能通过提高胼胝体MBP蛋白表达水平促进MCAO大鼠运动功能康复。; 谢心悦潘彦舒方琪王浩刘含之王安琪江洋孙树勇粆香柯雨露邹忆怀; 关键词：巨刺阳陵泉穴髓鞘碱性蛋白中风康复大脑中动脉栓塞

补阳还五汤对MCAO大鼠rt-PA溶栓后神经功能及血清炎症因子的影响: 2024年; 目的探讨补阳还五汤对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后神经功能及血清炎症因子的影响。方法 24只SPF级雄性大鼠随机均分为四组,假手术组(A组)、模型组(B组)、rt-PA组(C组)和补阳还五汤+rt-PA组(D组)。B、C、D组建立大鼠MCAO模型。造模成功后,C、D组大鼠经尾静脉注射rt-PA 10mg/kg溶栓治疗,A、B组注射等容量0.9%氯化钠注射液。D组在rt-PA注射后8、16、24h给予补阳还五汤29.69g/kg灌胃,A、B、C组给予等容量0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃治疗24h后,比较各组神经功能缺损严重程度、脑梗死体积、脑含水量及血清IL-6、TNF-α、MMP-9和MMP-2水平。结果灌胃治疗24h后,C、D组大鼠神经功能缺损严重程度评分和脑梗死体积低于B组(P<0.05),D组亦低于C组(P<0.05)。与A组比较,B、C组脑含水量增加(P<0.05),D组与A组脑含水量比较无统计学差异(P>0.05)。C、D组脑含水量少于B组(P<0.05),D组亦少于C组(P<0.05)。B、C、D组血清IL-6、TNF-α、MMP-9和MMP-2水平均高于A组(P<0.05)。与B、C组比较,D组上述指标均降低(P<0.05)。结论补阳还五汤对急性脑梗死大鼠有脑保护的作用,可改善神经功能缺损状态,减少脑梗死体积,减轻脑水肿,降低血清炎症因子水平。; 邢锡熙胡靖吴勉华李文磊梅枝忠丁煜王庆敏; 关键词：补阳还五汤溶栓治疗

健脾益智法调控CXCL1/CXCR2通路介导中性粒细胞局部浸润促进MCAO大鼠轴突再生机制研究: 2024年; 目的:研究健脾益智法对MCAO大鼠大脑皮质层和海马区中性粒细胞浸润情况、脑组织中CXCL1、CXCR2表达水平及轴突再生情况,探讨脾脑相关理论的微观机制。方法:将20只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、中药组,除正常组外,其余两组参照国外学者Zea Longa的线栓法建立MCAO大鼠模型,造模成功后中药组给予健脾益智汤连续灌胃,各组分别于术后7 d、14 d采用醋酸AS-D萘酚酯酶组织化学染色检测大鼠大脑皮质及海马中性粒细胞浸润情况,免疫荧光进行脑组织中CXCL1、CXCR2表达水平及轴突再生情况检测。结果:中药组术后7d、术后14d大鼠大脑皮质层和海马区中性粒细胞数量与同期模型组、正常组比较显著减少,中药组术后7 d、14 d CXCL1和CXCR2表达量均较模型组明显增高。与模型组比较,中药组术后7 d、14 d轴突再生明显,术后14 d尤甚。结论:健脾益智法可能激活CXCL1/CXCR2通路,促进轴突再生,从而修复受损的神经。; 游雪娟纪立金张子恒吴佳琪冯珂; 关键词：中性粒细胞轴突再生

电针神庭、百会穴对MCAO/R大鼠γ-氨基丁酸受体Gabbr1表达的影响: 2024年; 目的通过观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO/R)认知功能障碍大鼠海马区γ-氨基丁酸B受体gabbr1表达的影响,探讨电针改善MCAO/R大鼠学习记忆能力的可能机制。方法27只雄性健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组;模型组、电针组采用longa线栓法制备MCAO/R模型,假手术组仅分离颈总、颈内及颈外动脉,不插入线栓,造模后通过longa五分法验证模型。电针组取神庭、百会穴在造模后24 h进行干预,治疗7 d;干预第3 d采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,为期4 d;干预第7 d断头取大鼠完整海马组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组大鼠海马组织中gabbr1 mRNA的表达。结果与假手术组相比,模型组水迷宫实验的第三象限距离比显著减小(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.01);与模型组相比,电针组经治疗后第三象限距离比扩大(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组相比,模型组海马区gabbr1 mRNA表达量显著增高(P<0.01);与模型组相比,电针组海马区gabbr1 mRNA表达降低(P<0.01)。结论电针神庭、百会穴能改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节gabbr1 mRNA在海马中的表达有关。; 刘庆臻罗来易婉莎张叶刘淑如许金森潘晓华; 关键词：学习记忆能力电针神庭

眼针带针康复疗法对MCAO模型大鼠调控DLL4/Notch信号通路的机制研究: 荣子薇

电针风池穴对MCAO/R大鼠运动功能及运动皮层缺血周围灶Olig2蛋白的影响: 2024年; 目的探讨电针风池穴治疗脑缺血再灌注损伤的可能机制。方法将40只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、空白电针组、模型组、模型电针组,每组10只。空白组不进行任何处理,空白电针组采用电针风池穴治疗,模型组进行线栓法大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型制备,模型电针组进行线栓法MCAO/R模型制备并采用电针风池穴治疗。4组在电针前后均进行体质量测量、Cat Walk步态检测,电针治疗结束后进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色观察脑梗死情况,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)、免疫荧光检测少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠脑梗死面积显著增大(P<0.01),体质量显著下降(P<0.01),四肢摆动速度明显减慢(P<0.05),左前脚掌宽度明显减小(P<0.05),WB及免疫荧光检测运动皮层区Olig2表达减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,模型电针组大鼠脑梗死面积明显减小(P<0.01),体质量增加(P<0.05),造模后2~3 d大鼠四肢摆动速度增加(P<0.05),造模后3~4 d大鼠左前脚掌宽度增大(P<0.05),WB及免疫荧光检测运动皮层缺血周围灶区域Olig2表达增加(P<0.01)。结论电针风池穴可上调再灌注后大鼠运动皮层区域缺血周围灶Olig2蛋白的表达,减小再灌注后大鼠脑组织梗死面积,促进运动皮层的修复,加速患肢平衡与稳定性的恢复。; 陈吕佳张英杰郝铃钰徐鸣曙; 关键词：电针风池

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