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- 天麻素通过NF-κB通路缓解大鼠脑缺血引发的肝损伤
- 2025年
- 目的本实验主要基于NF-κB通路探讨天麻素对脑缺血所致肝损伤大鼠的作用原理和机制。方法对40只健康SD成年雄性大鼠进行随机分组:正常对照组(NORM)、假手术组(SHAM)、脑缺血模型组(MCAO)和天麻素治疗组(GAS)。除正常对照组外,其余组别均采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉的方法复制局灶性脑缺血模型。造模成功后,天麻素治疗组大鼠给予天麻素注射液每日10 mg/kg腹腔内注射,持续2周;假手术组大鼠每日给予等量的生理盐水腹腔内注射,持续2周;脑缺血模型组大鼠不予任何治疗。称取大鼠的肝脏重量和体质量计算肝脏指数;采用HE染色法对各组大鼠肝组织进行病理变化测定;采用Western Blot法对各组大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达水平进行测定。结果与正常对照组和假手术组相比,脑缺血模型组和天麻素治疗组的肝组织显示出显著的水肿和炎性损伤,并且肝组织中的NF-κB p65和TNF-α的蛋白表达水平也明显上升;与脑缺血模型组相比,天麻素治疗组肝组织的炎性损伤程度有所缓解,其肝组织中NF-κB p65与TNF-α的蛋白表达水平也有所下降。结论脑缺血能够导致肝组织炎性损伤,NF-κB信号通路中的NF-κB p65和TNF-α可能参与了炎性反应的发生过程;天麻素能减轻脑缺血大鼠的肝损伤,其机制可能是抑制了NF-κB信号通路中炎性因子的表达,从而发挥对肝损伤的修复作用。
- 陈昭莹胡蓉李凤舜产翠翠
- 关键词：天麻素肝损伤肿瘤坏死因子-ΑNF-ΚB
- HMGB1藉由NF-κB通路诱导肺癌细胞增殖并抑制免疫细胞功能
- 2025年
- 目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TCL);流式细胞术和CCK-8检测内源性HMGB1抑制或低HMGB1的TCL对肺癌细胞凋亡和增殖的影响;通过反复冻融的方法制备正常HMGB1的TCL或低HMGB1的TCL,然后用其干预Raw264.7细胞和小鼠脾细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡和CD69表达,并采用ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α和TNF-β的分泌;Western blot检测肺癌细胞或免疫细胞中NF-κB信号通路关键信号分子的蛋白表达。结果:HMGB1在LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中都有表达,其中,LLC细胞HMGB1的表达最高,并且30μg/ml的GA对LLC细胞中HMGB1表达的抑制效果最佳。LLC细胞内源性HMGB1可以促进细胞增殖。TCL中外源的HMGB1则诱导肺癌细胞凋亡,抑制免疫细胞活化增殖。肺癌细胞中内源性HMGB1的抑制会导致NF-κB信号通路中凋亡诱导因子CASP9的激活,而在低HMGB1的TCL作用后的肺癌细胞或免疫细胞中,CASP9会被抑制。结论:肿瘤细胞HMGB1对肺癌的发生具有双重作用,促进肺癌细胞增殖的同时抑制免疫细胞的功能,进而引起肺癌的发生,该过程与不同细胞中NF-κB信号通路的激活有关。
- 王耀辉孟宇钱一可陈文利厉荣玉董博翰
- 关键词：抗肿瘤免疫小鼠脾细胞肺癌
- IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制
- 2025年
- 目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组织化学方法检测胰腺癌患者癌组织和癌旁组织中IGFBP2的表达,RT-qPCR检测胰腺癌细胞系中IGFBP2的表达。CCK8法和流式细胞术评估细胞增殖、凋亡情况,Western blot法检测IGFBP2对AKT1/NF-κB信号通路的影响。结果胰腺癌患者的血清IGFBP2表达水平高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.05);IGFBP2诊断胰腺癌的曲线下面积为0.772(95%CI:0.696~0.849)。免疫组织化学染色方法显示,IGFBP2在胰腺癌患者癌组织明显高表达;RT-qPCR结果显示,IGFBP2在胰腺癌细胞中的表达水平高于人正常胰腺导管细胞系HPNE中的表达水平,且在AsPC-1细胞株中表达最高;差异均有统计学意义(P<0.01)。CCK8法和流式细胞术结果显示,抑制IGFBP2表达可以抑制细胞活力并促进细胞凋亡;Western blot检测结果显示,IGFBP2基因沉默后p-AKT、p-IkBa、p-P65蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGFBP2靶向调控AKT1/NF-κB通路,促进胰腺癌细胞增殖并抑制凋亡。
- 张虹叶丽君廖南生陈文晓
- 关键词：胰腺癌胰岛素样生长因子结合蛋白2
- 基于PARG/PARP1/NF-κB通路探究半夏泻心汤抑制结肠癌细胞恶性表型的机制
- 2025年
- 探讨半夏泻心汤(Banxia Xiexin Decoction,BXD)对结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及作用机制。首先基于UPLC-MS/MS对半夏泻心汤入血成分进行鉴定,并利用HPLC技术进行含量检测,然后分别用不同浓度的BXD干预NCM460正常肠上皮细胞及HT29和HCT116结肠癌细胞,通过细胞增殖与活性检测-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测BXD对细胞活力的影响;通过流式细胞术检测BXD对细胞凋亡的影响,并采用Western blot法检测BXD对B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)表达的影响;通过细胞划痕实验检测BXD对细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭法检测BXD对细胞侵袭的影响,并通过Western blot法检测BXD对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白如上皮型钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(neural cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达的影响;采用Western blot及RT-qPCR技术检测BXD对聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]/聚(ADP-核糖)聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/核因子-κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)信号通路蛋白及相关mRNA表达水平的影响。结果表明,BXD干预后,HT29和HCT116结肠癌细胞增殖能力减弱,BXD可促进结肠癌细胞凋亡,促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达;同时,BXD可以抑制细胞迁移和侵袭,使E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin和vimentin蛋白表达降低;此外,BXD能抑制PARG、PARP1、NF-κB p65蛋白及其mRNA表达。综上,BXD可能通过介导PARG/PARP1/NF-κB信号通路从而抑制结肠癌细胞恶性表型。
- 黄渝清王佳梅赖恒周肖冲由凤鸣旷歧轩蒋义芳
- 关键词：半夏泻心汤结肠癌
- PI3K/AKT/NF-κB通路调控胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药机制的研究
- 2025年
- 目的探究PI3K/AKT/NF-κB通路调控胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药机制。方法选取2018年8月至2023年8月福建省泉州市第一医院收治的78例胶质母细胞瘤患者作为研究对象,收集肿瘤组织及肿瘤周围水肿带脑组织,比较观察组织、细胞中PI3K、AKT、NF-κB的表达水平及分析细胞中PI3K、AKT、NF-κB的调控关系和U251/TMZ增殖情况。结果胶质母细胞瘤组织的PI3K、AKT、NF-κB表达水平分别是(1.88±0.21)、(1.85±0.25)、(1.82±0.23)高于肿瘤周围水肿带脑组织的(0.82±0.13)、(0.89±0.16)、(0.84±0.14)(P<0.05)。U251/TMZ细胞中PI3K、AKT、NF-κB的表达水平分别是(1.87±0.24)、(1.83±0.22)、(1.83±0.21)高于U251细胞的(0.84±0.12)、(0.81±0.15)、(0.83±0.16)(P<0.05)。敲低PI3K,AKT、NF-κB表达明显下降,且通过对AKT、NF-κB的抑制,PI3K的表达水平也明显下降(P<0.05),且敲低PI3K对照组、抑制AKT、NF-κB组的U251/TMZ细胞增殖活性均显著性降低(P<0.05)。结论PI3K/AKT/NF-κB通路可调控胶质母细胞瘤增殖,改变胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性,具有重要的研究价值。
- 王熹照
- 关键词：胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药性
- 银杏内酯B介导IKK/NF-κB通路对肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的调控作用
- 2025年
- 为探究银杏内酯B对人肺腺癌(A549)细胞增殖和凋亡的影响及IκB激酶/核因子κB(IKK/NF-κB)信号通路的调控作用,体外培养A549细胞,将其分为对照组(相同体积二甲基亚砜溶剂)和不同浓度(4、8、16、32μmol/L)银杏内酯B组,干预24 h,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力筛选最适浓度的银杏内酯B用于后续试验。随后将A549细胞分为对照组、银杏内酯B组(16μmol/L银杏内酯B)、阳性药物组(0.4 mg/L阿霉素)、抑制剂组(16μmol/L银杏内酯B+10μmol/L IKK/NF-κB通路抑制剂BAY11-7082)和激活剂组(16μmol/L银杏内酯B+1μmol/L IKK/NF-κB通路激活剂Prostratin),干预24 h。5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定细胞增殖能力;Hoechst 33258染色试剂盒测定细胞凋亡能力;蛋白免疫印迹法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及IKK/NF-κB通路相关蛋白表达水平。根据CCK-8试验结果,选择16μmol/L银杏内酯B用于后续试验。与对照组比较,银杏内酯B组和阳性药物组A549细胞增殖率、CyclinD1、p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-IκBα/IκBα比值显著降低(P<0.05),凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与银杏内酯B组比较,抑制剂组细胞增殖率、CyclinD1、p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-IκBα/IκBα比值显著降低(P <0.05),凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P <0.05),激活剂组细胞增殖率、CyclinD1、p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-IκBα/IκBα比值显著升高(P<0.05),凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。银杏内酯B能通过调控IKK/NF-κB通路信号转导抑制A549细胞的增殖,并诱导其凋亡。
- 徐林艳曾怡兰喻雅真
- 关键词：肺腺癌银杏内酯B细胞增殖
- 上调miR-224-3p对脓毒症大鼠肺损伤及TLR4/NF-κB通路的影响
- 2025年
- 目的探究上调miR-224-3p对脓毒症大鼠肺损伤及Toll-样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法将64只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、miR-224-3p模拟物(mimics)组、mimics-control组。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症肺损伤大鼠模型。ELISA检测各组大鼠血清炎症因子水平;测量肺组织湿/干质量(W/D)比值评估肺水肿的严重程度;HE染色观察各组肺组织病理变化;qRT-PCR检测各组肺组织miR-224-3p表达水平;Western blotting检测肺组织TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果模型组、mimics-control组大鼠肺组织病理损伤严重,大量炎症细胞浸润;miR-224-3p mimics组大鼠肺组织病理损伤明显减轻,少量炎症细胞浸润。与假手术组比较,其他各组大鼠肺组织miR-224-3p表达降低,血清炎症因子水平、肺组织W/D比值、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组或mimics-control组比较,miR-224-3p mimics组大鼠肺组织miR-224-3p表达升高,血清炎症因子水平、肺组织W/D比值、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达均降低(P<0.05)。结论上调miR-224-3p可减轻脓毒症大鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。
- 刘健李佳林
- 关键词：脓毒症肺损伤NF-ΚB
- “疏肝调神”针刺对脂多糖诱导抑郁模型小鼠海马TLR4/NF-κB通路的影响
- 2025年
- 目的探究“疏肝调神”针刺改善抑郁障碍的可能作用机制。方法将18只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组6只。针刺组和模型组通过腹腔注射脂多糖(LPS)诱导抑郁模型,空白组小鼠予腹腔注射等量生理盐水,每日1次,持续7天。造模的同时针刺组在造模第1天予“疏肝调神”针刺干预,每日1次,持续14天;空白组及模型组只捆绑不针刺。采用糖水偏好实验检测各组小鼠的糖水偏好率,采用旷场实验检测各组小鼠的中心停留时间以及活动总路程,采用强迫游泳实验检测各组小鼠的不动时间。采用HE染色观察各组小鼠海马形态变化。采用ELISA法检测各组小鼠海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。采用Western Blot法检测各组小鼠海马组织中TOLL样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)蛋白水平。结果与空白组比较,模型组糖水偏好率显著降低,中心停留时间显著减少,活动总路程显著缩短,强迫游泳不动时间,海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α含量,TLR4及NF-κB蛋白水平显著增加(P<0.01),海马神经细胞边界不清,排列疏松,少量神经细胞出现核皱缩深染;与模型组比较,针刺组糖水偏好率显著升高,中心停留时间显著增加,活动总路程显著延长,强迫游泳不动时间,海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α含量,TLR4及NF-κB蛋白水平显著减少(P<0.01),海马神经细胞较模型组排列紧密,核皱缩深染情况减少。结论“疏肝调神”针刺可显著改善抑郁样行为,其机制可能与抑制海马TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应有关。
- 吴炳鑫周易韩思博黄熙畅马俊业宁百乐王舢泽符文彬
- 关键词：抑郁障碍针刺核因子ΚB
- 皮肤桥蛋白通过TGF‑β/NF‑κB通路促进扩张型心肌病的发生发展
- 2025年
- 目的:探讨皮肤桥蛋白(DPT)在扩张型心肌病中纤维化和重塑中的作用及其分子机制。方法:选取确诊为扩张型心肌病的患者为扩心病组,另选取健康器官捐献者作为对照组,检测两组心脏DPT表达水平。用阿霉素培养人心脏成纤维细胞(HCFs)以模拟体外心脏损伤,并对HCFs进行DPT敲低及过表达处理,检测HCFs中DPT及TGF-β/NF-κB信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad2、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达水平。通过CCK-8和细胞划痕实验检测HCFs的增殖和迁移能力。结果:在人体组织中,通过免疫组化染色及Western Blot发现,扩心病组心脏中DPT的表达显著升高(P<0.05)。在细胞实验中,DPT过表达后HCFs中TGF-β1、Smad2、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达显著升高(P<0.05)。此外,过表达DPT可显著提高HCFs的增殖、迁移能力。结论:DPT表达上调可增加TGF-β1、Smad2、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达,可导致心脏成纤维细胞的增殖迁移,与扩张型心肌病的发生、发展密切相关。
- 黄霞任伟阮永乐胡锐石烽吴智勇
- 关键词：扩张型心肌病心脏成纤维细胞
- Kiss-10通过调控GPR54/NF-κB通路改善尿毒症毒素吲哚-3-乙酸诱导的心肌损伤
- 2025年
- 目的探究亲吻促动素-10(Kiss-10)通过调控G蛋白偶联受体54(GPR54)/核因子κB(NF-κB)通路对尿毒症毒素吲哚-3-乙酸(IAA)诱导的心肌损伤的影响机制。方法培养H9c2心肌细胞,利用CCK-8试剂盒检测心肌细胞活性筛选IAA与Kiss-10干预浓度,分为对照组、IAA组与Kiss-10组。将30只小鼠分为如上所述3组,每组10只。免疫荧光染色检测心肌细胞大小。实时荧光定量PCR检测心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)与心肌β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA水平。蛋白质印迹法检测GPR54与NF-κB蛋白水平。ELISA试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。苏木精-伊红染色检测心肌组织病理变化。超声心动图检测左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室前壁收缩末期厚度(LVAWs)、左心室前壁舒张末期厚度(LVAWd)及舒张早期充盈速度/心房收缩期充盈速度(E/A)。结果使用不同浓度IAA(5、10、30、50、100μmol/L)处理心肌细胞24 h,随着IAA浓度的增加,心肌细胞活性逐渐降低(P<0.05,P<0.01),其中50μmol/L约为半数心肌细胞活性抑制浓度,因此选该浓度继续后续实验。不同浓度Kiss-10(5、10、20μmol/L)对心肌细胞活性无显著性影响(P>0.05)。与对照组相比,IAA组心肌细胞活性降低(P<0.05),心肌细胞增大,ANP、BNP与β-MHC的mRNA水平升高(P<0.05),心肌细胞与心肌组织中GPR54表达减少,NF-κB表达增加(P<0.05),细胞上清液与血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加(P<0.05),小鼠心肌明显肥厚,LVPWs、LVPWd、LVAWs及LVAWd增加,E/A降低(P<0.05);与IAA组相比,Kiss-10组心肌细胞活性随Kiss-10浓度增加而逐渐升高(P<0.05),后期选择20μmol/L的Kiss-10进行研究,Kiss-10组心肌细胞变小,ANP、BNP与β-MHC的mRNA水平降低(P<0.05),心肌细胞与心肌组织中GPR54表达增加,NF-κB表达减少(P<0.05),细胞上清液与血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量减少(P<0.05),小鼠�
- 张炜杨海龙谢润阳
- 关键词：吲哚-3-乙酸心肌损伤
