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Hsa-miR-650通过靶向RAC1抑制NF2阴性脑膜瘤的生长: 2024年; 目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De MiRNAs)。应用miRWalk 2.0数据库获取De MiRNAs的靶基因。利用相互作用基因检索工具(STRING)数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape软件确定核心基因。对筛选出的miRNA进一步验证其表达和生物学作用。结果在NF2阴性脑膜瘤肿瘤样本与蛛网膜组织对照组比较中发现了86个差异mi RNA,其中包括52个上调的mi RNAs和34个下调的miRNAs。在这些差异miRNA中鉴定出与274个靶基因相关的14个mi RNAs,并基于这些数据构建miRNA-靶基因网络。通过cyto Hubba分析显示,在PPI网络中有两个mi RNAs(hsa-miR-650和hsa-miR-623)位于前20个关键核心基因之中。进一步的定量逆转录PCR(q RT-PCR)实验证实,相对于正常脑组织,hsa-miR-650在NF2阴性脑膜瘤中的表达显著增高。下调hsa-miR-650抑制了NF2阴性脑膜瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。最后,确定RAC1是hsa-miR-650的靶基因。结论Hsa-miR-650作为肿瘤促进剂,可能作为治疗NF2阴性脑膜瘤患者的治疗靶点。; 张超张超李朋王博刘丕楠; 关键词：脑膜瘤 RAC1

骨诱导因子通过NF2/Hippo信号通路抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭: 2024年; 目的探究骨诱导因子(osteoglycin,OGN)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的作用和调控机制。方法利用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析甲状腺肿瘤组织和正常组织中OGN表达的差异及患者无病生存期。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析我院的52例PTC肿瘤组织和相应的癌旁正常组织中OGN表达。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析PTC细胞系(K1,TPC-1,IHH-4,KTC-1和BCPAP)和正常甲状腺细胞系(Nthy-ori3-1)中OGN表达水平。使用对照质粒和pcDNA3.1-OGN质粒分别转染TPC-1和KTC-1细胞,分为:control组、pc-NC组和pc-OGN组;随后,将si-RNA-si-RNA-NF2或si-RNA-LATS1共转染至pcDNA3.1-OGN组TPC-1细胞中,分为:pc-NC组、pc-OGN组、pc-OGN+si-NF2组和pc-OGN+si-LATS1组。采用CCK-8、流式细胞术、Transwell和划痕实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移水平;蛋白免疫印迹法检测上皮间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)以及NF2和Hippo信号通路关键蛋白Yes关联蛋白1(YAP1)、哺乳动物STE20样蛋白激酶1(MST1)和大肿瘤抑制因子1(LATS1)的蛋白表达。结果GEPIA数据库分析结果显示,与正常组织相比,肿瘤组织中OGN表达水平减少(P<0.01),低水平的OGN表达与较短的无病生存期显著正相关。同时,临床患者样本中肿瘤组织OGN表达水平也较正常组织有明显减少(P<0.01)。与Nthy-ori3-1细胞比较,5种PTC细胞系中OGN mRNA和蛋白表达均有不同程度的减少(P<0.01)。与pc-NC组比较,pc-OGN组TPC-1和KTC-1细胞活力、侵袭和迁移能力减弱(P<0.01),上皮间充质转化相关蛋白N-cadherin和Vimentin表达减少(P<0.01),而细胞凋亡率增加(P<0.01),E-cadherin蛋白表达增加(P<0.01)。与pc-NC组比较,pc-OGN组细胞中NF2表达水平升高(P<0.01),Hippo通路YAP1磷酸化水平减少,MST1和LAST1磷酸化水平增加(P<0.01)。与pc-OGN组细胞相比,pc-OGN+si-NF2组和pc-OGN+si-LATS1组细胞凋亡率显著; 樊东齐玉娟赵华栋; 关键词：骨诱导因子甲状腺乳头状癌细胞活力凋亡

Nf2、Wwc1和Wwc2基因敲除小鼠动物模型以及Ⅱ型神经纤维瘤原代细胞系的构建方法及应用: 本发明公开了Nf2、Wwc1和Wwc2基因敲除小鼠动物模型以及Ⅱ型神经纤维瘤原代细胞系的构建方法及应用。Nf2、Wwc1和Wwc2基因敲除小鼠动物模型包括如下步骤：步骤一，分别构建Nf2、Wwc1、Wwc2的条件性敲除小...; 余发星王雪莹朱锐

NF2基因在缺损颅骨修复再生中的用途: 本发明属于再生医学领域，具体地，涉及NF2基因在缺损颅骨再生或修复中的用途。发明人利用Cre/Floxp条件性敲除NF2基因，成骨细胞体外培养，免疫共沉淀，micro‑CT等技术，明确Nf2通过与FAK互作介导信号转导调...; 陈贵钱廖军光黄钰萍代琦

NF2基因和Superhippo基因表达促进剂在制备治疗间皮瘤的药物中的应用: 本发明公开了NF2基因和Superhippo基因表达促进剂在制备治疗间皮瘤的药物中的应用，上述NF2基因和Superhippo基因表达促进剂为含有NF2基因和Superhippo基因的腺相关病毒。本发明首次证明了NF2和...; 余发星朱锐柳鑫成

NF2型神经纤维瘤病相关脑膜瘤永生化细胞系及其构建方法与应用: 本发明实施例公开了一种NF2型神经纤维瘤病相关脑膜瘤永生化细胞系及其构建方法与应用。该永生化细胞系保藏于中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心，其保藏编号为CGMCC No.45738，保藏时间为2023年10月30...; 刘丕楠王博汪颖严敏君

宫颈癌组织中NHERF1、NF2蛋白表达水平及临床预后意义: 2023年; 目的:分析宫颈癌组织中钠氢交换子调节因子1(NHERF1)、NF2蛋白表达水平及临床预后意义。方法:选取2015年1月—2017年7月我院病理检查确诊的80例宫颈癌癌组织标本及相应的癌旁组织(距肿瘤边缘2cm处)标本。采用免疫组织化学染色法检测所有标本组织中NHERF1、NF2表达水平,并分析NHERF1、NF2表达与宫颈癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:宫颈癌组织中NHERF1、NF2阳性表达率分别低于癌旁组织NHERF1、NF2阳性表达率(P<0.05)。NHERF1、NF2表达水平与宫颈癌患者临床分期、分化程度、淋巴结转移存在显著关系(P<0.05)。NHERF1阳性、阴性宫颈癌患者5年生存率分别为66.67%、32.08%,二者差异有统计学意义(P<0.05);NF2阳性、阴性患者5年生存率分别为68.97%、29.41%,二者差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析得出:不同临床分期、分化程度、淋巴转移、NHERF1及NF2表达宫颈癌患者5年生存率比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归模型分析得出:临床Ⅲ/Ⅳ期(OR=2.28)、低分化(OR=3.38)、淋巴转移(OR=4.73)、NHERF1阴性(OR=3.35)、NF2阴性(OR=2.49)均为宫颈癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中NHERF1、NF2蛋白均呈低表达水平,且表达水平与临床病理特征及预后有关,有望作为临床评估宫颈癌预后的有效标志物。; 周顾鑫何月梅陈小月常方圆; 关键词：宫颈癌 NF2 预后

NF2基因多态性与脑膜瘤预后的相关性: 2023年; 目的探讨神经纤维瘤病Ⅱ型(NF2)基因多态性与中国人群脑膜瘤易感性及脑膜瘤患者预后的相关性。方法选取2010年5月-2011年1月在首都医科大学附属北京天坛医院神经外科中心接受手术治疗且经病理学检查确诊为脑膜瘤的215例患者为研究对象,应用SNaPshot基因分型技术对NF2基因多态位点rs2530673和rs2530662进行基因分型,分析NF2基因多态性与脑膜瘤预后的相关性。结果NF2基因rs2530673和rs2530662多态性与脑膜瘤易感性相关不显著(P>0.05)。按照WHOⅠ级病理亚型分层,在显性遗传模型下,携带NF2基因rs2530673位点CC基因型的人群发生过渡型脑膜瘤的风险降低(OR=0.506,95%CI 0.266~0.962,P=0.036);NF2基因rs2530673和rs2530662位点多态性与脑膜瘤术后复发相关不显著(P>0.05)。按肿瘤部位分层,在非颅底脑膜瘤组中,NF2基因rs2530673位点多态性与脑膜瘤术后复发相关(P<0.05),携带rs2530673位点CC基因型的脑膜瘤患者术后无进展生存时间缩短,复发风险增高(P<0.05)。多因素分析结果显示,NF2基因多态位点不是脑膜瘤预后的影响因素(P>0.05)。结论NF2基因rs2530673中C等位基因可能是过渡型脑膜瘤发病的保护性因素。NF2基因rs2530673和rs2530662多态性可能与脑膜瘤不相关;但在非颅底脑膜瘤中,NF2基因rs2530673位点多态性可能与肿瘤术后复发相关,且rs2530673位点CC基因型携带者术后复发风险增高。; 黄冠又郝淑煜冯洁王亮张力伟张俊廷吴震; 关键词：脑膜瘤基因多态性预后

奇异南星挥发油通过miR-762/NF2轴对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响: 2023年; 目的探讨奇异南星挥发油(ADVO)对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响及可能作用机制。方法用含不同浓度ADVO培养液培养甲状腺癌TPC-1细胞48 h,CCK-8法检测细胞存活率,筛选最适作用浓度;TPC-1细胞分为空白组(常规培养)、ADVO组(60μg/mL ADVO)、miR-762 mimics组(转染miR-762 mimics)、miR-762 mimics NC组(转染miR-762 mimics NC)、ADVO+miR-762 mimics组(60μg/mL ADVO+转染miR-762 mimics)、ADVO+miR-762 mimics NC组(60μg/mL ADVO+转染miR-762 mimics NC)并培养,行CCK-8法、流式细胞术、Transwell小室实验;双荧光素酶报告基因实验验证miR-762与2型神经纤维瘤(Neurofibromatosis type 2,NF2)基因的靶向关系;RT-qPCR法检测miR-762及NF2 mRNA相对表达水平;Western blot实验检测Merlin、Yes相关蛋白1(YAP1)、p-YAP1、裂解半胱氨酸蛋白酶-3(C-caspase-3)、E钙粘附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)相对表达水平。结果TPC-1细胞存活率随ADVO作用浓度增大而降低(P<0.05),60μg/mL ADVO浓度作用下的细胞存活率接近50%;与空白组比较,ADVO组细胞存活率、miR-762及YAP1、Vimentin蛋白相对表达水平降低,细胞凋亡率、NF2 mRNA与Merlin、p-YAP1、C-caspase-3和E-cadherin蛋白相对表达水平升高、细胞迁移及侵袭数减少(P<0.05),miR-762 mimics组细胞存活率、miR-762及YAP1、Vimentin蛋白相对表达水平升高,细胞凋亡率、NF2 mRNA与Merlin、p-YAP1、C-caspase-3和E-cadherin蛋白相对表达水平降低、细胞迁移及侵袭数增加(P<0.05);ADVO可减弱miR-762过表达的作用效果,抑制TPC-1细胞恶性生物学行为(P<0.05);经生物信息学预测和双荧光素酶报告基因实验验证,NF2基因可能为miR-762的潜在靶基因。结论ADVO可抑制TPC-1细胞增殖、侵袭及迁移并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制miR-762表达并提高其靶基因NF2编码Merlin蛋白水平,激活相关抑癌信号有关。; 张慧闫旺孙明华; 关键词：甲状腺癌

NF2/SWH通路调控鸡前等级卵泡颗粒细胞增殖、分化与凋亡的分子机制: NF2(neurofibromin 2)分子在哺乳动物和果蝇中通过调节细胞生长发育进而抑制肿瘤发生及调控胚胎发育。SWH信号通路(也称为Hippo通路)对鸡卵泡生长发育具有重要调控作用,在鸡卵泡发育过程中通过抑制颗粒细胞...; 孙雪; 关键词：NF2 线粒体功能

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