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晚期非小细胞肺癌血清Ape1/Ref-1对放射性肺损伤发生的预测意义: 2024年; 目的分析局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer,LA-NSCLC)放疗患者血清脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,Ape1)/氧化还原效应因子1(redox factor-1,Ref-1)对放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)发生的预测。方法选择2019年1月至2022年1月我院收治的经同步放化疗(concurrent chemoradiotherapy,CCRT)76例LA-NSCLC患者。胸部CT扫描表现RILI 17例为观察组,无RILI 59例为对照组。放疗前后搜集血清样本,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血清中Ape1/Ref-1,分析在RILI中的预测。结果观察组肿瘤直径21.0(20.0,27.0)mm、肿瘤位于上叶14例(82.35%)、放疗总剂量64.0(60.0,65.0)Gy高于对照组肿瘤直径19.0(16.0,23.0)mm、肿瘤位于上叶26例(44.07%)、放疗总剂量60.0(59.0,61.0)Gy(P<0.05)。观察组和对照组放疗后血清Ape1/Ref-1增加,观察组血清Ape1/Ref-15.90(3.17,9.60)ng/ml高于对照组2.18(1.17,3.95)ng/ml(P<0.05)。多因素Logistic显示血清Ape1/Ref-1≥2.42 ng/ml是治疗后RILI发生的危险因素(P<0.05)。治疗后血清Ape1/Ref-1预测RILI能力强(AUC:0.823,95%CI:0.723~0.922)(P<0.001)。肿瘤直径≥20 mm基线血清Ape1/Ref-1高,放疗总剂量与血清Ape1/Ref-1水平正相关(P<0.05)。CCRT治疗后疾病复发20例,疾病控制56例。放疗后疾病复发和疾病控制者血清Ape1/Ref-1增加,疾病复发者血清Ape1/Ref-14.76(2.45,7.11)ng/ml高于疾病控制者2.22(1.18,3.79)ng/ml(P<0.05)。结论LA-NSCLC放疗后血清Ape1/Ref-1可预测RILI,放疗后高水平血清Ape1/Ref-1与RILI发生风险增加和不良预后相关。; 张桂萍丘勇林湛绮婷孙乐栋; 关键词：非小细胞肺癌放射性肺损伤同步放化疗

晚期肺癌血清Ape1/Ref-1表达及其对阿帕替尼联合三线化疗疗效的预测价值被引量：2: 2023年; 目的探讨晚期肺癌血清Ape1/Ref-1的表达及其对阿帕替尼联合三线化疗疗效的预测价值。方法收集70例晚期肺癌患者病例资料。采用随机数字表法进行分组,即对照组和研究组,均35例。对照组采用常规三线化疗治疗。研究组在对照组的基础上再予以阿帕替尼药物治疗。结果晚期肺癌组织Ape1/Ref-1蛋白阳性表达(91.43%)显著高于癌旁组织(χ^(2)=33.600,P=0.000)。化疗前,两组晚期肺癌患者Ape1/Ref-1蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组Ape1/Ref-1蛋白相对表达量均明显低于化疗前,进一步组间比较,研究组Ape1/Ref-1蛋白相对表达量明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Ape1/Ref-1阴性组生存率(87.50%)显著高于Ape1/Ref-1阳性组(χ^(2)=3.949,P=0.047),研究组累积生存率(91.43%)显著高于对照组(χ^(2)=10.096,P=0.001)。结论Ape1/Ref-1在晚期肺癌组织中呈现高表达,其表达越低,阿帕替尼联合三线化疗疗效越好。; 王祥丁纪涛刘洋; 关键词：APE1/REF-1 晚期肺癌疗效预测

通过新型APE1/REF-1抑制剂靶向于眼部疾病: 本文公开了用于抑制眼部疾病的[(2E)‑2‑[(3‑甲氧基‑1,4‑二氧代‑1,4‑二氢萘‑2‑基)亚甲基]‑N,N‑二乙基戊酰胺](APX2009)和(2E)‑2‑[(3‑甲氧基‑1,4‑二氧代‑1,4‑二氢萘‑2‑基...; M·R·凯利T·W·科森

APEX1/Ref-1通过Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌恶性进展的机制研究: 研究背景:在全球癌症相关死亡中,肺癌是最常见的原因之一。其中非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)在所有肺癌病例中约占比85%。人脱嘌呤/嘧啶内切酶1(Apurinic endo...; 赖立婷; 关键词：NSCLC WNT/Β-CATENIN信号通路

NSCLC组织中Ape1/Ref-1及microRNA-21表达与预后关系被引量：1: 2021年; 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(Ape1/Ref-1)及微小RNA-21(microRNA-21)表达与化疗疗效及预后的关系。方法选取2015年10月至2017年10月期间本院78例晚期NSCLC化疗患者组织及癌旁组织,均接受NSCLC标准一线化疗方案。比较Ape1/Ref-1、microRNA-21的表达水平,根据化疗疗效分为有效组、无效组。比较癌灶组织与癌旁组织、有效组与无效组Ape1/Ref-1、microRNA-21表达情况,采用Spearman相关性分析化疗疗效与癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达水平的相关性。Kaplan-Meier法分析患者总生存期(OS)与癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达的相关性,COX回归模型分析影响生存率的独立相关因素。结果癌灶组织Ape1/Ref-1高表达率及microRNA-21相对表达量均高于癌旁组织,有效组癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21高表达率均低于无效组,差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗疗效与癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达均呈负相关(P<0.05)。Ape1/Ref-1、microRNA-21低表达患者3年生存率均高于高表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达是NSCLC患者长期生存的独立相关因素(P<0.05)。结论NSCLC癌灶组织中Ape1/Ref-1、microRNA-21的表达与化疗疗效及预后密切相关。; 张海燕冯平张洪艳杨雅婷路云涛; 关键词：微小RNA-21

胸腔镜肺叶切除术联合盐酸埃克替尼治疗中晚期肺腺癌患者的疗效及对血清Ape1/Ref-1、miR-498的影响被引量：2: 2020年; 目的探讨胸腔镜肺叶切除术联合盐酸埃克替尼治疗中晚期肺腺癌患者的疗效及对血清脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1/氧化还原因子1(Ape1/Ref-1)、微小RNA-498(miR-498)的影响。方法选取该院2015年3月至2017年3月收治的62例中晚期肺腺癌患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组(n=31)与对照组(n=31)。对照组患者行胸腔镜肺叶切除术,研究组在此基础上采用盐酸埃克替尼进行治疗。比较两组患者的临床疗效、生存质量评估、血清Ape1/Ref-1、miR-498表达水平和不良反应的发生率。结果研究组总有效率(51.61%)高于对照组(19.35%),差异有统计学意义(χ^2=7.05,P=0.0079);治疗后,研究组的躯体功能、社会功能、心理功能评分和生存质量总分显著高于对照组(t=5.594,P<0.001)。治疗前,两组患者血清Ape1/Ref-1、miR-498表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者血清Ape1/Ref-1、miR-498表达水平均显著下降,且研究组血清Ape1/Ref-1、miR-498水平明显低于对照组。两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用胸腔镜肺叶切除术联合盐酸埃克替尼治疗中晚期肺腺癌,能有效改善患者生活水平,调节机体Ape1/Ref-1、miR-498表达,提高临床疗效。; 曾万里王金栋黄继江; 关键词：埃克替尼肺腺癌

通过新型APE1/REF-1抑制剂靶向于眼部疾病: 本文公开了用于抑制眼部疾病的[(2E)‑2‑[(3‑甲氧基‑1,4‑二氧代‑1,4‑二氢萘‑2‑基)亚甲基]‑N,N‑二乙基戊酰胺](APX2009)和(2E)‑2‑[(3‑甲氧基‑1,4‑二氧代‑1,4‑二氢萘‑2‑基...; M·R·凯利T·W·科森; 文献传递

APE/Ref-1与细胞氧化损伤研究综述: 2019年; 人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)是一类分布广泛的生物大分子蛋白质,可控制细胞分化、凋亡和增殖等,在多个领域发挥着重要的作用。近年来,APE/Ref-1在抗肿瘤、抗氧化损伤等方面研究获得了许多新的研究成果。本文综述了近年相关内容的研究进展,并对细胞氧化损伤及其研究方法进行了综述。; 王钥张淑红张鹏霞; 关键词：细胞

靶向APE/Ref-1基因沉默及过表达对MRC-5细胞氧化损伤的影响: 2019年; 目的研究人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子(APE/Ref)-1基因沉默及过表达对氧化损伤人胚肺成纤维细胞MRC-5细胞的影响,验证APE/Ref-1对氧化损伤MRC-5细胞的保护作用。方法过氧化氢(H2O2)处理MRC-5细胞,建立细胞衰老模型,分别用黄芪多糖和棉酚使APE/Ref-1基因表达上调和下调,CCK-8检测细胞存活率,Western印迹检测APE/Ref-1蛋白表达,免疫荧光检测MRC-5细胞8-羟基-2′脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,检测DNA氧化损伤情况。结果700μmol/LH2O2处理细胞可建立细胞损伤模型;200mg/L黄芪多糖和20μmol/L棉酚分别处理细胞可建立APE/Ref-1基因表达上调和下调模型;CCK-8检测细胞活力表明APE/Ref-1基因表达下调组最低,上调组最高;Western印迹检测表明棉酚处理组APE/Ref-1蛋白表达含量最少,黄芪多糖处理组最多;免疫荧光表明,与对照组相比,H2O2模型组8-OHdG的表达明显增高,黄芪多糖处理组表达相对增高,棉酚处理组表达最多。结论棉酚和黄芪多糖分别可使目的基因表达下调和上调,H2O2处理可使MRC-5细胞产生氧化损伤;随目的基因表达增多,8-OHdG的表达水平下降;提高氧化损伤的MRC-5细胞中该基因的表达可以减轻其氧化损伤程度并抑制其凋亡。; 王钥张慧明刘天睿范采萧熊健良陈珏晓张鹏霞; 关键词：人胚肺成纤维细胞黄芪多糖棉酚

局部晚期非小细胞肺癌患者血清中Ape1/Ref-1、ICAM-1及IL-17A水平与放射性肺炎发生的相关性研究被引量：27: 2018年; 背景与目的放射性肺炎主要表现为肺泡上皮及内皮细胞损伤、细胞炎性因子异常表达、纤维母细胞异常增殖及纤维基质合成,其发生与多种细胞因子水平异常相关,这些细胞因子亦可作为预测放射性肺炎发生的生物学指标。本研究评价局部晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)同步放化疗患者放疗前和放疗后血清中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1,Ape1/Ref-1)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)和白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)水平的变化与放射性肺炎发生的相关性。方法 68例晚期NSCLC患者均行同步放化疗,每位患者正常组织受照剂量相同。在治疗前及治疗后第14周,采用ELISA法检测血清中Ape1/Ref-1、ICAM-1及IL-17A水平。应用美国肿瘤放射治疗协作组和欧洲肿瘤治疗研究协作组(Radiation Therapy Oncology Group/European Organization For Research and Treatment,RTOG/EORTC)诊断分级标准作为急性和晚期肺放射损伤分级标准评价,评价终点≥2级判定为放射性肺炎。结果 18例发生放射性肺炎,50例无放射性肺炎发生。放射性肺炎组放疗前后Ape1/Ref-1水平无显著性变化(P>0.05);放射性肺炎组与非放射性肺炎组Ape1/Ref-1水平无显著性变化(P>0.05)。与放疗前相比,放疗后放射性肺炎组ICAM-1水平上调幅度比非放射性肺炎组ICAM-1水平上调幅度大(P<0.05)。放射性肺炎组患者的IL-17A水平在放疗后显著上升(P<0.05),而非放射性肺炎组IL-17A水平放疗前后水平无显著性变化(P>0.05);放疗后,放射性肺炎组IL-17A水平比非放射性肺炎显著性升高(P<0.05)。相关性分析发现放疗前后ICAM-1的变化与放射性肺炎的发生无明显相关性,而IL-17A的变化与放射性肺炎的发生具有明显相关性。结论晚期NSCLC患者同步放化疗时,在严格限制正常组织受照剂量的同时,血清IL-17A可能是放�; 郭雷鸣丁高峰徐文才葛红蒋月陆寓非; 关键词：放射性肺炎 APE1/REF-1 ICAM-1

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