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原花青素B_2对高糖诱导SH-SY5Y细胞铁死亡的抑制作用及机制: 2025年; 目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原花青素B_(2)治疗组、低质量浓度原花青素B_(2)治疗组、利普司他汀-1(阳性对照)组。采用CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测Fe^(2+)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,免疫荧光法检测脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,透射电镜观察细胞线粒体铁死亡特征性形态变化,利用Western blot法检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7member 11,SLC7A11)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)水平变化。结果:与正常对照组比较,高糖模型组的细胞活力、细胞线粒体膜电位、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)比值以及SLC7A11蛋白表达水平显著下降,细胞内Fe^(2+)、LPO、脂质ROS和TFRC蛋白水平显著上升。与高糖模型组比较,一定质量浓度的原花青素B_(2)能够明显上调细胞活力、细胞线粒体膜电位、GSH/GSSG比值以及SLC7A11蛋白表达水平,同时下调LPO、脂质ROS水平。透射电镜观察结果显示原花青素B_(2)明显改善了高糖引起的细胞线粒体萎缩、脊断裂、消失等畸变现象。结论:原花青素B_(2)能抑制高糖诱导SH-SY5Y分化细胞的脂质过氧化损伤,其作用机制与其通过调节谷胱甘肽途径抑制铁死亡有关。; 王佳琪陈秀婷夏星夏星; 关键词：高糖损伤 SH-SY5Y细胞

枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用: 2025年; 背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。; 苏琴贾思玮郭敏芳孟涛李雁冰穆秉桃宋丽娟马存根马存根; 关键词：枸杞多糖阿尔茨海默病 SH-SY5Y细胞 Β-淀粉样蛋白

miR-199a调控Sirt1对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨miR-199a调控Sirt1对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤的影响。方法采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)分别刺激体外培养的SH-SY5Y细胞3、6、9、12、15 h,MTT法检测细胞活力,DCFA-DA探针法检测细胞内ROS水平;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h,Western blot检测Sirt1蛋白的表达;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h后采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)刺激12 h,生化法检测细胞超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果不同时间H_(2)O_(2)刺激SH-SY5Y细胞时细胞活力,细胞内超氧化物歧化酶含量升高,且呈现时间依赖性;miR-199a模拟子可抑制SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达,miR-199a抑制物增加SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达;当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤时,miR-199a模拟子可降低细胞超氧化物歧化酶活性和升高丙二醛含量,miR-199a抑制物增加细胞活力、降低细胞内超氧化物歧化酶含量、升高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛含量。结论当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤状态时,miR-199a调控Sirt1进一步加重SH-SY5Y细胞氧化损伤。; 万静枝王婷廖勇; 关键词：人神经母细胞瘤细胞 SIRT1

卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡: 2025年; 背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。; 祝柳慧张歆悦朱洲海杨兴隆管莹刘彬; 关键词：帕金森病 PINK1 细胞凋亡 6-羟基多巴胺

利用α-突触核蛋白预制纤维作用于分化的SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型: 2025年; 目的探讨利用α-突触核蛋白预形成纤维(α-Syn PFF)作用于视黄酸(RA)分化的SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型的可行性。方法将SH-SY5Y细胞随机分为未分化组和RA分化组,Western blotting检测酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)、淋巴细胞活化基因3蛋白(LAG3)、巢蛋白(Nestin)表达水平,免疫荧光染色检测微管相关蛋白2(MAP2)、神经元特异核蛋白(NeuN)表达情况。将经RA分化后的SH-SY5Y细胞随机分为control组和α-Syn PFF组,Hoechst 33342染色检测细胞核固缩情况,一氧化氮(NO)含量检测试剂盒测定细胞内NO生成量,Western blotting检测TH、多聚腺苷酸二磷酸(PAR)、多聚腺苷酸二磷酸核糖酶(PARP)表达水平,免疫荧光染色检测细胞内129位丝氨酸磷酸化α-突触核蛋白(pS129-α-Syn)及磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)表达情况。结果RA处理可诱导SH-SY5Y细胞胞体变小、突起变长。Western blotting结果显示,RA处理可提高SH-SY5Y细胞TH、DAT、LAG3表达水平,降低Nestin表达水平(P<0.05);α-Syn PFF处理可使分化的SH-SY5Y细胞TH蛋白表达水平降低,PAR、PARP-1、cleaved PARP-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,RA处理能提高SH-SY5Y细胞MAP2和NeuN表达水平(P<0.001);α-Syn PFF处理可使分化的SH-SY5Y细胞γH2AX和pS129-α-Syn的表达水平升高(P<0.01)。Hoechst 33342染色结果显示,α-Syn PFF处理可使分化的SH-SY5Y细胞核固缩(P<0.001)。NO检测结果显示,α-Syn PFF处理可提高分化的SH-SY5Y细胞内NO含量(P<0.01)。结论α-Syn PFF作用于RA分化的SH-SY5Y细胞可建立帕金森病细胞模型。; 粟璟曦宋琼景子涵陈良颢邹春林; 关键词：帕金森病细胞模型

人参皂苷Ro对氧糖剥夺/复糖复氧诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制: 2025年; 目的探索人参皂苷Ro对氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法将无血清培养基中的SH-SY5Y细胞置充满95%(体积分数)N2和5%(体积分数)CO_(2)混合气体的三气培养箱中培养3 h,随后置换为DMEM完全培养基,并置于常规细胞培养箱培养24 h以建立OGD/R模型。将细胞分为正常对照组、OGD/R模型组、25μmol/L Ro干预组和50μmol/L Ro干预组,采用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞的细胞活力,采用光学显微镜观察细胞形态变化,采用免疫荧光法检测各组SH-SY5Y细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用蛋白印迹杂交法检测各组SH-SY5Y细胞内氧化应激相关蛋白血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、Kelch样ECH关联蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap-1)和核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)表达水平,采用免疫荧光染色法检测各组SH-SY5Y细胞中凋亡相关蛋白caspase-3和氧化应激相关蛋白Nrf2表达水平。结果与正常对照组比较,OGD/R模型组细胞活力明显下降(P<0.05),ROS和caspase-3表达增加(P<0.05);与OGD/R模型组相比,25μmol/L、50μmol/L Ro干预组细胞活力增加(P<0.05),ROS、Keap-1和caspase-3表达降低(P<0.05),HO-1,Nrf2表达增加(P<0.05)。结论Ro可减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激和凋亡,其机制可能与Nrf2/caspase-3信号通路激活有关,Ro对治疗缺血再灌注损伤可能具有药用价值。; 张苗苗胡利明周全王双虎吴绍长; 关键词：人参皂甙类氧糖剥夺氧化性应激

开心散含药血清调节自噬减轻Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用研究: 2025年; 研究开心散含药血清对β-淀粉样蛋白片段25~35(Aβ_(25-35))诱导的SH-SY5Y细胞自噬的调节作用。建立25μmol·L^(-1)Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞模型,将不同浓度(5%、8%、10%)开心散含药血清(KXS-MS)加入细胞培养液中共同孵育24 h,采用噻唑兰(MTT)法检测细胞活性,Western blot法检测细胞内自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ及蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的水平。进而将自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和低浓度KXS-MS联合应用,检测上述自噬相关蛋白表达变化。结果显示,Aβ_(25-35)可以引起SH-SY5Y细胞存活率明显降低,细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平显著升高,p-Akt、p-mTOR、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著下降;与Aβ_(25-35)模型组比较,KXS-MS能明显对抗Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,提高细胞存活率;可显著降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平,提高p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平。与低浓度KXS-MS比较,Rapa不影响细胞存活率和p-Akt、p-Akt/Akt水平,可显著升高细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平,显著降低细胞中p-mTOR、p-mTOR/mTOR水平。3-MA可明显降低细胞存活率和p-Akt、p-Akt/Akt水平,但对细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-mTOR、p-mTOR/mTOR水平无明显影响。以上结果表明,KXS-MS可对抗Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,可能通过上调Akt/mTOR活性,抑制Aβ_(25-35)诱导的自噬状态,发挥神经细胞保护作用。; 邢瀚文杨依印艳萍谢岚方芳; 关键词：开心散含药血清 AKT/MTOR 自噬

枸杞多糖调节线粒体动力学改善过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞的凋亡: 2025年; 背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过氧化氢诱导人源神经母瘤细胞SH-SY5Y凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分3组培养:对照组常规培养24 h,过氧化氢组加入过氧化氢处理24 h,枸杞多糖组加入枸杞多糖处理2 h后再加入过氧化氢处理24 h。处理结束后,采用试剂盒检测细胞沉淀中丙二醛、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色与Western Blot检测线粒体动力学相关蛋白(磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1)与凋亡蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组丙二醛水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平升高(P<0.05);②过氧化氢组线粒体膜电位低于对照组(P<0.05),枸杞多糖组线粒体膜电位高于过氧化氢组(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);④与对照组相比,过氧化氢组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05),线粒体�; 王记委李雁冰郭敏芳孟涛于婧文刘晓琴穆秉桃贾思玮马存根马存根; 关键词：枸杞多糖神经退行性疾病

法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡: 2025年; 背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬; 郭敏芳张慧宇章培军苏琴贾思玮尉杰忠; 关键词：法舒地尔 Β-淀粉样蛋白神经细胞细胞凋亡

CRMP1基因慢病毒干扰质粒构建及其对SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体蛋白表达的影响: 2025年; 目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构建CRMP1重组干扰质粒。将重组正确的shCRMP1质粒转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装,获得的慢病毒上清浓缩后感染SH-SY5Y细胞,Western blot检测SH-SY5Y细胞内CRMP1的干扰效果及其对NLRP3炎症小体各组分蛋白表达的影响。结果:DNA测序结果显示,pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒构建成功;转染HEK-293T细胞包装慢病毒后,细胞内CRMP1蛋白表达下降;慢病毒浓缩液感染SH-SY5Y细胞经嘌呤霉素筛选,Western blot发现shCRMP1慢病毒能显著下调SH-SY5Y细胞中CRMP1蛋白表达。同时稳定敲减CRMP1的SH-SY5Y细胞系中发现,MPP^(+)诱导下,抑制CRMP1表达可有效抑制NLRP3炎症小体活化。结论:成功构建pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒,且干扰CRMP1可抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体活化,为进一步研究CRMP1在帕金森病等神经退行性疾病中的发生机制奠定基础。; 王松豪秦坤韩雨张微微徐绍业邵晓云; 关键词：人神经母细胞瘤细胞

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