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床垫（Silent Night 01）: 1.本外观设计产品的名称：床垫（Silent Night 01）。;2.本外观设计产品的用途：用于床垫。;3.本外观设计产品的设计要点：在于形状、图案及其结合。;4.最能表明设计要点的图片或照片：立体...; 陈一铖石迎金王燕华陈鲁烨

中国无声电影解说员与听觉现代性: 2025年; 电影解说是中国无声电影时期值得关注的重要实践。经典的史观论述聚焦在视觉文化分析,认为电影解说员的目的仅是服务银幕,是声音技术不成熟的妥协之举。通过引入听觉文化的视角,并参照日本弁士的经验,可以看到解说员使中国无声电影成为一种视听综合、观众参与的剧场艺术,而广阔的声音景观则勾连出听觉现代性的议题。在此基础上对影戏观再考察,早期电影的研究亦需兼顾听觉文化,避免落入西方中心主义与视觉一元论的感官机制中。; 宋振华; 关键词：影戏

沉默信息调节因子1抗动脉粥样硬化机制的研究进展: 2025年; 沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种关键的去乙酰化酶,具有调控细胞代谢、凋亡和自噬等生物学功能。动脉粥样硬化(AS)是多种疾病的病变基础,严重危害人类健康。本文通过回顾相关文献,总结了SIRT1抗AS的机制,包括激活SIRT1/叉头框转录因子O(FoxO)信号通路、抑制SIRT1/核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路、激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/SIRT1信号通路、促进巨噬细胞自噬与自我更新、调节内皮细胞脂质代谢、抑制促炎因子的表达、参与miRNA对内皮细胞和平滑肌细胞的调控,并指出SIRT1抗AS的确切机制仍需进一步深入研究。; 卓小琦潘兴寿; 关键词：动脉粥样硬化

脑卒中隐性误吸评估工具的研究现状: 2025年; 目前脑卒中患者误吸中,约有2/3是隐性误吸。然而,隐性误吸因外在症状隐匿较难发现,导致后期罹患肺炎的风险高于显性误吸。了解隐性误吸的发生机制是采取有效措施的前提,高效的筛查工具有助于临床识别。本文综述了国内外脑卒中隐性误吸发病机制、评估工具及其临床应用情况,比较工具的优点与缺点、现存问题及原因分析,以期为脑卒中患者隐性误吸评估工具的应用、开发及临床实践提供参考,预防脑卒中隐性误吸的发生。; 林苗远卢琼娜曲钢谢佼林文娟; 关键词：卒中

静默疗法对经皮冠状动脉介入术患者心理应激反应及睡眠障碍的影响: 2025年; 目的评价静默疗法在经皮冠状动脉介入(PCI)术患者中的应用效果。方法选择2023年1月至2024年3月本院收住入院接受PCI术的100例患者为研究对象。对照组接受PCI术后常规护理,观察组在对照组的基础上采用静默疗法。两组患者干预周期均为4周,干预前后采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)调查患者心理应激反应程度及睡眠质量。结果干预前两组患者SAS、SDS、PSQI得分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组SAS、SDS、PSQI得分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将静默疗法应用于PCI术患者中,能降低患者心理应激反应程度及改善睡眠质量,建议护理人员积极推广应用。; 陈春波李燕江陈晓婷李小霞; 关键词：静默疗法经皮冠状动脉介入术心理应激反应

补肾活血针刺法对SAMP8小鼠认知功能及海马神经元沉默信息调节因子2调控作用的研究: 2025年; 目的探究补肾活血针刺法对加速衰老的小鼠模型SAMP8小鼠认知功能和海马神经元沉默信息调节因子2(SIRT2)介导的内质网蛋白4B(RTN4B)/β淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)通路的影响。方法6只SAMR1小鼠为正常对照组,18只SAMP8小鼠随机分为模型对照组、针刺治疗组、非针刺治疗组,各6只。针刺治疗组血海、膈俞施捻转泻法,肾俞、百会施捻转补法,运针1 min,留针10 min;非针刺治疗组在非经非穴点进行抓捉刺激;均干预8周。通过Morris水迷宫试验评估小鼠认知功能。采用免疫组织化学染色和酶联免疫吸附试验评估海马神经元小胶质细胞的激活和β淀粉样蛋白(Aβ)沉积。通过蛋白质免疫印迹检测SIRT2途径相关蛋白SIRT2、RTN4B、BACE1和β淀粉样前体蛋白C-末端片段(APP-CTF)的表达水平。结果与正常对照组比较,模型对照组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间减少,穿越平台次数减少(P<0.05),海马组织Aβ42和CD68阳性面积增大(P<0.01),血清Aβ42水平增高,海马组织中SIRT2、BACE1和APP-CTF表达明显增加,RTN4B表达降低(P<0.05)。与模型对照组及非针刺治疗组比较,针刺治疗组逃避潜伏期缩短[第1天:(37.80±10.42)s比(49.80±6.14)s、(44.60±7.40)s,P<0.05;第2天:(36.80±12.69)s比(48.80±5.97)s、(44.20±7.72)s,P<0.05;第3天:(38.60±9.71)s比(51.20±5.54)s、(43.60±6.46)s,P<0.05;第4天:(36.00±11.20)s比(46.40±5.81)s、(45.20±7.36)s,P<0.05;第5天:(36.60±11.37)s比(47.80±5.31)s、(43.80±9.44)s,P<0.05],目标象限停留时间增加[(7.83±0.98)s比(1.00±0.63)s、(3.33±0.52)s,P<0.05],穿越平台次数增加[(13.33±1.03)次比(3.17±1.17)次、(7.33±0.52)次,P<0.05];海马组织Aβ42和CD68阳性面积减少(P<0.01),血清Aβ42水平显著降低[(11.38±1.57)μg/mL比(23.14±2.41)μg/mL、(17.16±1.27)μg/mL,P<0.05];海马组织中SIRT2[(1.98±0.19)比(4.21±0.31)、(3.22±0.23),P<0.05或P<0.01]、BACE1[(1.81±0.14)比(2.80±0.19)、(2.43±0.13),P<0.05或P<0.01]和APP-C; 杨聘徐融谢立全; 关键词：小鼠 AΒ沉积

“猫鼠游戏”:媒介可供性视域下青年群体“沉默社交”现象研究: 2025年; 社交媒体深度嵌入现代日常生活,在移动终端广泛普及和智能软件持续迭代的过程中,青年群体的社交形态发生了改变。曾经高度依赖“有声”的话语社交,逐渐转向“无声”的行为社交,“沉默社交”现象由此崛起并流行。基于媒介可供性理论,以新兴“猫鼠游戏”的玩家行动为研究对象,将其游戏参与过程划分为沉默建构、沉默进程、沉默完成三个阶段,通过论证技术、移动、社交的三重可供性,文章认为地理媒介、运动元素是“沉默社交”的必要构成,过程设置是“沉默社交”延伸并可持续的动力机制。这将有助于我们理解当代青年群体“沉默社交”的深层动因与未来社交转型的多种可能。; 张萱张龙; 关键词：青年群体

血清miR-34a-5p和SIRT1在白内障术后眼内炎患者中的表达水平及意义: 2025年; 目的:研究白内障术后眼内炎患者血清微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)和沉默信息调节因子T1(SIRT1)的表达变化及意义。方法:选取2020-05/2024-05白内障术后发生眼内炎患者为感染组(20例),未发生眼内炎患者为对照组(74例)。ELISA法检测血清SIRT1水平;qRT-PCR检测血清miR-34a-5p水平;采用Pearson法分析miR-34a-5p和SIRT1的相关性;采用Logistic回归分析白内障术后发生眼内炎的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-34a-5p和SIRT1水平对白内障术后发生眼内炎的诊断价值。结果:与对照组相比,感染组患者血清miR-34a-5p水平显著升高(P<0.001),SIRT1水平显著降低(P<0.001)。相关性分析结果显示miR-34a-5p和SIRT1呈负相关关系(r=-0.421,P<0.001)。Logistic多因素回归分析结果显示,miR-34a-5p是白内障术后眼内炎感染的危险因素(OR=3.532,P<0.05),SIRT1是白内障术后眼内炎感染的保护因素(OR=0.875,P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-34a-5p和SIRT1二者联合诊断白内障术后发生眼内炎的曲线下面积(AUC)为0.933(95%CI:0.861-0.975)。结论:白内障术后眼内炎患者血清miR-34a-5p高表达,SIRT1低表达,与白内障术后眼内炎的发生发展密切相关。; 郝莉莉庞星宇阎晓庆

脑静脉窦血栓形成患者动态脑血流自动调节受损:基于TCD和默读刺激的评估: 2025年; 目的脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)可能会损害大脑中动脉(middle cerebralartery,MCA)的动态脑血流自动调节(dynamic cerebral autoregulation,dCA)功能。本研究探讨CVST对MCA的dCA和默读期间大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)的dCA及神经血管耦联(neurovascular coupling,NVC)的影响。方法本研究在2021年1月—2022年8月,共纳入60例CVST患者(CVST组)和30例健康对照者(对照组)。使用TCD检测无创连续逐波血压、脑血流速度以及MCA和默读期间PCA的其他相关指标数据。根据MRI分期将CVST分为慢性期和非慢性期;根据CVST在MRI上的分布情况将CVST患者分为大范围组和小范围组。受试者根据语音提示睁、闭眼进行NVC评估,通过默读中国旅游材料实现睁眼视觉刺激。睁眼默读时,视觉刺激信号可以选择性地激活枕叶的布罗德曼区17、18和19,促使其释放神经递质并扩张PCA。通过传递函数分析确定dCA参数。结果在默读期间PCA的dCA中,CVST组的超低频相位差低于对照组[52.91(29.56~75.12)°vs.66.43(48.68~79.55)°,P=0.047]。在NVC中,CVST组的脑血管电导指数(index of the cerebrovascular conductance,CVCi)差值(?CVCi)[0.09(0.08~0.12)cm·s^(-1)·mmHg^(-1)vs.0.12(0.09~0.15)cm·s^(-1)·mmHg^(-1),P=0.017](1 mmHg=0.133 kPa)和视觉诱发血流反应(visuallye voked flow response,VEFR)[25.36(18.28~32.43)%vs.30.73(23.67~38.18)%,P=0.019]低于对照组。慢性期CVST患者与非慢性期CVST患者PCA的超低频相位差、?CVCi和VEFR差异均无统计学意义。在CVST的分布范围方面,大范围组的VEFR低于小范围组,差异有统计学意义(P=0.018)。结论与健康对照者相比,CVST患者默读时PCA的dCA和NVC受损。此外,NVC反应性与CVST累及范围相关,累及范围较大的患者对视觉刺激的NVC反应性低于累及范围较小的患者。; 陈松伟陈虹秀段建钢崔柳平刘然邢英琦; 关键词：脑静脉窦血栓形成经颅多普勒超声默读

微小RNA-155-5p靶向沉默信息调节因子1调节转化生长因子-β/Sma和Mad相关蛋白信号通路对糖尿病肾脏疾病大鼠肾纤维化作用机制的研究: 2025年; 目的研究miR-155-5p靶向沉默信息调节因子1(SIRT1)调节TGF-β/Sma和Mad相关蛋白(TGF-β/Smad)信号通路,对DKD大鼠肾纤维化的影响机制。方法 48只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(Mod)组、抑制剂阴性对照(anti-NC)组、miR-155-5p抑制剂(anti-miR-155-5p)组、miR-155-5p抑制剂+小分子干扰RNA阴性对照(anti-miR-155-5p+si-NC)组、miR-155-5p抑制剂+SIRT1小分子干扰RNA(anti-miR-155-5p+si-SIRT1)组,每组8只。检测各组FPG、24 h UAlb、BUN、血肌酐(Scr)。HE、Masson染色比较各组肾组织病理变化,计算胶原容积分数(CVF)。RT-qRCR检测miR-155-5p、SIRT1 mRNA表达,Western blot法检测各组SIRT1、TGF-β1、Smad3、Smad7、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)蛋白表达。结果与NC组比较,Mod、anti-NC组FPG、24 hUAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达升高,SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05)。与anti-NC组比较,anti-miR-155-5p、anti-miR-155-5p+si-NC组SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达升高(P<0.05),FPG、24 hUAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达降低(P<0.05)。与anti-miR-155-5p、anti-miR-155-5p+si-NC组比较,anti-miR-155-5p+si-SIRT1组FPG、24h UAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达升高(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05)。SIRT1 mRNA的3’UTR含有miR-155-5p序列保守碱基。结论 DKD大鼠中升高miR-155-5p可靶向调控SIRT1,改善肾纤维化。; 廖青王小平; 关键词：糖尿病肾脏疾病肾纤维化

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