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类风湿关节炎患者嗜碱性粒细胞与疾病活动度和Th1应答失衡的关系被引量：4: 2016年; 目的:探讨RA患者外周嗜碱性粒细胞的活化情况和活化机制,以及与疾病活动度和Th1/Th2应答失衡的关系。方法:本研究运用流式细胞术检测类风湿性关节炎(Rheumatoid Ar{1}ritis,RA)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中Th1/Th2细胞的比值和嗜碱性粒细胞数量及活化水平,用ELISA法检测血清中IFN-γ和IL-4水平,用Western blot法检测血清中循环的Ig E型免疫复合物(Ig E-CIC)的水平。结果:Th1/Th2细胞比值与DAS28评分呈低度线性正相关关系;RA患者血清IFN-γ水平较对照组显著升高,且和疾病活动度相关,但IL-4的水平则无差异;RA患者嗜碱性粒细胞数量较对照组显著降低,且高度活化(高表达CD203c和CD62L);RA患者外周血存在高水平的Ig E-CIC,而对照组则无。结论:RA患者外周血嗜碱性粒细胞高度活化、数量显著减少,可能会迁徙至次级淋巴组织和炎症部位,对抗外周Th1应答失衡,有望为RA的防治提供新的线索。; 唐培陈秋华路杰兰巧芬廖焕金陈燕文李尚妹吴平刘华锋谢彤潘庆军; 关键词：类风湿关节炎嗜碱性粒细胞 TH1细胞 IL-4

Faecalibacterium prausnilzii基因组DNA上调人外周血单个核细胞Th1应答增强对结肠癌lovo细胞的杀伤活性: 目的:肠道内细菌及其基因组DNA参与多种免疫调节，但其功能存在差异，本实验研究Faecalibacterium prausnilzii（F.prausnilzii）及F.prausnilzii基因组DNA(fDNA)干预...; 张涛; 关键词：人外周血单核细胞免疫学机理

李斯特菌上调约氏疟原虫感染鼠疟模型的Th1应答效应: 2014年; 目的探讨李斯特菌(Listeria monocytogenes,Lm)对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y 17XL)感染小鼠的免疫应答调节机制。方法小鼠腹腔注射感染疟原虫2 d后尾静脉分别接种Lm及热灭活李斯特菌(heat-killed Lm,HKLm),对照组单独感染疟原虫,统计小鼠虫血症及生存率。感染后处死小鼠,流式细胞术检测脾细胞内细胞因子IFN-γ,Real-time PCR检测细胞因子IL-4、IL-10、IL-12p40、IFN-γ分泌水平,Griess反应检测脾细胞上清中一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,Lm接种组的虫血症水平明显降低,P.y 17XL感染后5 d,CD4+、CD8+T细胞分泌的IFN-γ水平明显升高,巨噬细胞活化,NO产生增加。P.y17XL感染后3 d(Lm接种后1 d),Lm接种组比HKLm接种组IFN-γ水平升高显著,HKLm接种组虫血症水平与对照组基本一致。结论本研究表明Lm通过增强P.y 17XL感染小鼠的Th1应答对疟疾感染起到一定的免疫保护作用,并且这种保护作用与感染早期诱导IFN-γ分泌有关。这对于进一步以Lm为疫苗载体或佐剂研制抗疟新药具有重要的科学指导意义。; 韩雪张娅琳赵国明杨冀祁赞梅; 关键词：约氏疟原虫李斯特菌 TH1免疫应答 IFN-Γ

维生素E对P.y17XL感染BALB/c小鼠早期Th1应答的免疫调节作用被引量：1: 2012年; 目的探讨维生素E对致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠Th1免疫应答的调节效应。方法将6～8周、雌性BALB/c小鼠经腹腔接种1×106P.yl7XL寄生的红细胞,并随机分为实验组与感染对照组,实验组于感染前10d口服给予VE预处理。流式细胞术检测感染后第0、3、5天脾Tregs的百分含量;ELISA检测脾细胞培养上清中的IFN-γ、IL-10的水平;Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮的含量。结果与正常感染组比较:补充VE组Tregs增殖明显增多;补充VE组IFN-γ和NO分泌减少,而IL-10的分泌水平增加。结论在P.yl7XL感染早期,VE预处理可显著抑制Th1免疫应答效应,从而进一步加剧P.y17XL感染BALB/c的死亡进程。; 杨志蕃延娟刘军孙晓丹曹雅明冯辉; 关键词：TH1应答免疫调节

左旋精氨酸通过上调Th1应答介导抗疟保护性免疫: 2011年; 目的探讨左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染BALB/c小鼠Th1免疫应答的调节效应。方法于P.y17XL感染前7天,连续每日给予BALB/c小鼠L-Arg(1.5 g.kg-1体质量)灌胃预处理;动态观察各组感染小鼠原虫血症水平和生存率;于感染后d 0、d 3和d 5分别提取小鼠脾细胞,流式细胞术检测BALB/c小鼠CD4+CD69+T细胞、F4/80+CD36+巨噬细胞数量;ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ的分泌水平,Griess反应检测脾细胞培养上清中NO含量。结果与NC组比较,L-Arg能够降低感染小鼠的原虫血症水平,延长生存时间。L-Arg组CD4+CD69+T细胞数量出现有意义的增加,IFN-γ分泌水平明显提高,F4/80+CD36+巨噬细胞数量出现明显升高,NO的分泌也明显增加。结论在感染早期L-Arg处理可诱导Th1免疫应答的有效建立,明显遏制P.y17XL感染早期红内期疟原虫的感染进程。; 潘艳艳刘军李莹延娟冯永辉王各各冯辉郑丽曹雅明; 关键词：TH1免疫应答 BALB/C小鼠

左旋精氨酸通过活化树突状细胞增强约氏疟原虫感染DBA/2小鼠的Th1应答效应被引量：4: 2011年; 目的探讨左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染DBA/2小鼠Th1免疫应答的调节效应。方法 DBA/2小鼠随机分为两组,对照组和L-Arg组,每组20只,分别给予DBA/2小鼠生理盐水和L-Arg(1.5g/kg)连续灌胃预处理7d后,每鼠经腹腔感染1×10~6个P.y17XL寄生的红细胞(pRBC)。统计两组小鼠红细胞感染率和小鼠存活率。感染后第0、3和5天每组分别处死4只小鼠,取脾组织制备脾细胞悬液,流式细胞术检测CD4^+CD69^+T细胞、F4/80^+CD36^+巨噬细胞、髓样树突状细胞mDCs(CD11c^+CD11b^+)、浆样树突状细胞pDCs(CD11c^+B220^+)数量,ELISA法检测脾细胞培养上清中γ干扰素(IFN-γ)的分泌水平,Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮(NO)含量。结果与对照组(45%)比较,L-Arg组小鼠的最高红细胞感染率降到20%,自愈时间从22d缩短到20d。感染后第3天,L-Arg组小鼠CD4^+CD69^+T细胞数量[(11.27±0.97)%]、IFN-γ分泌水平[(767.86±20.56)pg/ml]、F4/80^+CD36^+巨噬细胞数量[(36.46±1.33)%]、NO产生水平[(78.66±2.89)μmol/L]、mDCs和pDCs数量[(10.02±0.37)%和(9.01±0.53)%]均显著高于对照组[分别为(7.3±0.68)%、(485.84±39.31)pg/ml、(29.61±0.47)%、(42.51±1.32)μmol/L]、(5.51±0.87)%和(5.60±0.85)%](P<0.05),而感染后第5天均无明显差异。结论 L-Arg预处理可促进DCs的活化,从而促进DBA/2小鼠于感染早期Th1免疫应答进一步有效建立。; 潘艳艳刘军李莹延娟曹雅明; 关键词：约氏疟原虫 TH1免疫应答树突状细胞

HIV／AIDS患者体内Th17及Th1应答失衡被引量：14: 2010年; 目的探讨HIV/AIDS患者体内Th17、Th1应答情况及Th17与Th1应答之间的相互关系.方法选取38例符合诊断标准的慢性HIV感染患者,根据抗病毒治疗与否,将其分为2组：治疗前16例,治疗后22例,同时选取24例健康志愿者为对照.采用全血胞内细胞因子染色方法,使用BD FACSCanto流式细胞仪检测各项指标,FACSDiva软件分析CD4^＋IL-17^＋T细胞及CD4^＋IFN-γ^＋T细胞表达情况,将结果进行统计学分析并比较各组之间的差异.结果未治疗患者CIM^＋IL-17^＋T细胞表达显著低于健康对照（1.14±0.79）%vs（3.98±1.14）%,P=0.000,经抗毒治疗后明显升高（2.22±1.00）%,P=0.001;而CD4^＋IFN-γ^＋T细胞则在治疗前后没有显著变化（34.35±24.38% vs42.10＋15.57%）,与健康人比较亦差异无统计学意义P=0.383;进一步相关性分析表明CD4^＋IL-17^＋T细胞与CD4^＋T细胞计数呈正相关（R=0.345,P=0.034）,而CD4^＋IFN-γ^＋T细胞则与CD4^＋T细胞计数没有明显相关性（R=-0.247,P=0.136）.结论人体感染HIV病毒以后,机体出现Th17应答显著下调,Th17/Th1平衡紊乱,Th17免疫应答可能在HIV感染致病机制中起着重要作用.; 彭巧丽张明霞李桂英刘映霞周伯平王辉; 关键词：HIV TH17细胞

调节性T细胞抑制约氏疟原虫感染小鼠早期Th1应答的建立: 2009年; 目的探讨调节性T细胞(Tregs)参与约氏疟原虫感染早期调控Th1型免疫应答的相关机制。方法用约氏疟原虫(致死型)感染对照组和anti-CD25 mAb注射组BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;感染后第0、3和5d制备脾细胞悬液,磁珠分选、纯化树突状细胞(DCs)并体外培养;ELISA方法检测脾细胞培养上清中IFN-γ和DCs培养上清中IL-12的水平,Griess方法检测脾细胞培养上清中NO含量。结果两组小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和NO水平在感染后第3～5d均明显升高,但对照组小鼠IFN-γ和NO水平明显低于anti-CD25 mAb注射组小鼠。anti-CD25 mAb注射组小鼠DCs培养上清中IL-12的水平于感染后第3d达峰值,并于感染后第5d仍维持较高水平。相比,对照组小鼠DCs培养上清中IL-12的水平仅于感染后第3d出现有意义的升高。结论Tregs在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制DCs分泌细胞因子IL-12来抑制Th1型免疫应答的有效建立。; 王大南郑伟陈光刘军武静静冯辉钟珊珊曹雅明; 关键词：约氏疟原虫调节性T细胞 TH1应答

胞壁型rBCG经口服免疫可以诱导BALB／c小鼠产生抗原特异性TH1{1}被引量：3: 2007年; 目的观察胞壁型重组BCG（rBCG）经口服接种后对BALB／c小鼠TH细胞免疫{1}的影响。方法以100ml／L甘油为对照，分别将BCG和以膜蛋白形式表达屋尘螨抗原Derp2的rBCG经口服接种于8周龄BALB／c小鼠，109CFU／d，连续5d，用夹心EIASA测定小鼠血清、脾脏T淋巴细胞培养上清（SCS）和肠道相关淋巴细胞培养上清（GGS）中IL-4、IFN-γ水平，用双色荧光标记-流式细胞术测定脾脏淋巴细胞（SLC）和肠道相关淋巴细胞（GLC）中TH细胞亚群。结果免疫4周后，ELISA结果表明：BCG和rBCG两组血清和SCS的IFN-γ水平较对照组升高，IL-4水平降低；但两组小鼠GCS仅见IFN-γ水平升高。流式细胞测定结果表明：在CD4^＋的SLC中，BCG和rBCG免疫小鼠的IDl2R黠细胞比例升高，而CD30^＋细胞比例降低；在CD4^＋的GLC中，BCG和rBCG免疫小鼠的IFN-γ^＋细胞比例升高；至免疫后8周，上述改变进一步明显，但BCG和rBCG两组之间差异无统计学意义。体外给予抗原刺激后，rBCG组小鼠变化更加显著，而BCG组则无明显改变。但GCS的IL-4水平始终无法测得；同时GLC中IL-5^＋细胞比例仍持续较低。结论无论rBCG还是BCG通过口服免疫，均可诱导BALB／c小鼠产生TH1优势免疫{1}；而胞壁型Derp2-rBCG诱导产生的TH1优势{1}具有Der p2抗原特异（记忆）性。; 史皆然张金山师长宏吴昌归; 关键词：重组卡介苗口服免疫辅助性T淋巴细胞

HCV-NS3重组腺病毒转染树突状细胞体内诱导抗原特异性Th1应答的研究被引量：1: 2006年; 目的:探讨表达丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白(NS3)基因的重组腺病毒转染树突状细胞体内诱导特异性Th1细胞免疫应答。方法:分离培养小鼠骨髓树突状细胞,制备表达HCV-NS3蛋白的重组腺病毒转染树突状细胞(DC-AdNS3)疫苗,采用流式细胞术和免疫印迹法分析鉴定细胞及抗原蛋白表达。采用腹腔注射途径免疫接种BALB/c小鼠两次,每次间隔10天,3×105细胞/次。末次接种10天后,采用ELISPOT法和ELISA法分别测定脾NS3特异性分泌IFN-γ的T细胞反应以及细胞因子水平。结果:重组腺病毒转染DC可刺激DC成熟,同时可在DC内成功表达NS3蛋白。小鼠两次接种DC-AdNS3产生明显升高的分泌IFN-γ的T细胞反应(P<0·01),脾T细胞悬液内可测得高水平的IL-2和IFN-γ(P<0·01)以及显著降低的IL-10(P<0·05)。结论:DC-AdNS3疫苗可在BALB/c小鼠体内激发产生抗原特异性的Th1细胞免疫应答,为抗HCV感染的疫苗研究提供参考依据。; 向明Jens Encke; 关键词：腺病毒树突状细胞 TH1免疫应答

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