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- 毒胡萝卜素联合吉非替尼改善人肺腺癌细胞PC9/GR的耐药性研究
- 2024年
- 目的研究毒胡萝卜素(thapsigargin)联合吉非替尼(gefitinib)对人肺腺癌耐药细胞株PC9/GR增殖的影响并探讨可能的机制。方法吉非替尼单独用药或吉非替尼与毒胡萝卜素联合应用,通过CCK8实验检测上述两组药物对PC9/GR细胞增殖的影响;应用流式细胞术鉴定两组药物对PC9/GR细胞凋亡的影响;应用Western blotting法检测两组药物对PC9/GR细胞蛋白ATF-6和IRE1α表达的影响。结果细胞增殖实验显示,与吉非替尼单独用药相比,联合用药组中PC9/GR的增殖受到更强的抑制作用;凋亡实验显示,相较于吉非替尼单独用药,联合用药能够进一步促进细胞的凋亡;Western blotting法显示,与吉非替尼单独用药相比,联合用药后PC9/GR中ATF-6和IRE1α蛋白(内质网应激标志物)表达上调,其差异具有统计学意义。结论在毒胡萝卜素诱导下,PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性增加,其中机制可能与内质网应激有关。
- 杜江源张兰林蔡同凯曹永兵
- 关键词：吉非替尼毒胡萝卜素肿瘤耐药
- 化合物Thapsigargin在制备预防或治疗猪流行性腹泻药物中的应用
- 本申请属于动物疫病防控技术领域，具体涉及一种化合物Thapsigargin在制备预防或治疗猪流行性腹泻药物中的应用。本发明意外发现化合物Thapsigargin能够抑制PEDV增殖，对PEDV具有一定的抑制作用，可抑制P...
- 肖书奇郭旭阳郑海学赵晓静马志倩李志伟李洋郑紫方冯英桐
- 化合物Thapsigargin在制备预防或治疗猪流行性腹泻药物中的应用
- 本申请属于动物疫病防控技术领域，具体涉及一种化合物Thapsigargin在制备预防或治疗猪流行性腹泻药物中的应用。本发明意外发现化合物Thapsigargin能够抑制PEDV增殖，对PEDV具有一定的抑制作用，可抑制P...
- 肖书奇郭旭阳郑海学赵晓静马志倩李志伟李洋郑紫方冯英桐
- NR4A1对毒胡萝卜素诱导C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨NR4A1对毒胡萝卜素(TG)诱导小鼠C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响及机制。方法体外诱导C2C12细胞分化为成熟肌管细胞,将加入20 nmol/L胰岛素刺激10 min的细胞标记为胰岛素组,未做特殊处理的细胞标记为对照组,采用Western blotting法检测磷酯酰肌醇⁃3⁃激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路、NR4A1蛋白水平。采用CCK8法检测TG浓度梯度处理的C2C12肌管细胞活力,建立糖代谢损伤细胞模型。将C2C12肌管细胞分为对照组、无水乙醇(EtOH)组、TG组,分别处理后加入胰岛素刺激,采用葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗水平,采用Western blotting法检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT蛋白表达。采用慢病毒感染并筛选,获得对照与稳定过表达NR4A1的C2C12肌管细胞,并进行TG处理,分为Ad⁃NC组、Ad⁃NC+EtOH组、Ad⁃NC+TG组和Ad⁃NR4A1+TG组。分化成熟后加入胰岛素刺激,检测葡萄糖消耗水平,检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT的表达。结果与对照组相比,胰岛素组C2C12肌管细胞PI3K/AKT通路磷酸化水平及NR4A1表达水平显著升高(P<0.01)。CCK⁃8结果显示,TG浓度大于1μmol/L时,细胞活力显著下降(P<0.01)。与EtOH组相比,TG组葡萄糖消耗减少,NR4A1表达水平下降,PI3K/AKT蛋白磷酸化水平受到抑制(P均<0.01)。胰岛素刺激C2C12肌管细胞,与Ad⁃NC+TG组相比,Ad⁃NR4A1+TG组葡萄糖消耗增加(P<0.05)、PI3K/AKT信号通路显著活化(P<0.05)。结论TG导致C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍。NR4A1对TG诱导的C2C12肌管细胞糖代谢障碍具有改善作用,其机制可能通过PI3K/AKT信号途径发挥作用。
- 芦兴晨强晔刘昕宇左丹姜子晗张玉超刘元涛马小莉
- 关键词：毒胡萝卜素糖代谢
- 钙网蛋白促进毒胡萝卜素诱导的胰腺癌细胞间质转化
- 2022年
- 目的探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)在毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导胰腺癌细胞上皮细胞间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)中的作用及其机制。方法免疫组化检测CRT在胰腺癌组织中表达差异,分析其与胰腺癌患者临床病理学参数的关系。免疫印迹和Transwell检测CRT沉默对TG诱导EMT表型影响。Fluro-4/AM和共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞胞浆内钙离子水平。结果CRT在胰腺癌组织中高表达(P<0.01),与淋巴结转移(P=0.017)、UICC分期(P=0.021)呈正相关,与E钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达呈负相关(P=0.013)。CRT高表达联合E-cad低表达胰腺癌患者预后不良(P=0.023)。在胰腺癌细胞中,TG诱导EMT表型被CRT沉默所逆转。同时,CRT沉默能够抑制TG诱导胰腺癌胞浆内钙离子增加。结论CRT通过介导TG对胞浆内钙离子调控,最终促进胰腺癌细胞EMT的发生。
- 盛伟伟唐景彤曹容衔陈霖田晨董明
- 关键词：胰腺肿瘤钙网蛋白毒胡萝卜素上皮细胞间质转化
- 毒胡萝卜素诱导PC12细胞凋亡的实验研究
- 2022年
- 目的研究毒胡萝卜素(Thapsigargin)对PC12细胞的影响。方法将体外常规培养的PC12细胞分为正常组和Thapsigargin组,利用Thapsigargin诱导PC12细胞凋亡,建立缺血后神经元损伤模型。采用MTT法检测存活率,采用Annexin V-FITC/PI法检测凋亡率情况。结果Thapsigargin组吸光度A值为(0.1497±0.0357),低于正常组的(0.2573±0.0093),差异有统计学意义(P<0.05);Thapsigargin组早期凋亡率及总凋亡率高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);Thapsigargin组JNK3、Caspase-3蛋白表达高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论JNK3、Caspase-3可能参与了神经细胞的损伤过程。
- 严利黄赛玉
- 关键词：毒胡萝卜素PC12细胞凋亡内质网应激
- 黄芪多糖对Tg诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的探讨黄芪多糖对毒胡萝卜素内酯(Tg)诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护作用。方法将细胞分为空白组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组。除空白组外,其余组给予1μmol/L Tg诱导24 h后进行PERK及p-eIF2α蛋白表达的检测。结果用Tg诱导HT29细胞,PERK及p-eIF2α水平随时间延长呈依赖性增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组CHOP表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组CHOP表达均减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组PERK、p-eIF2α蛋白质表达明显增加(P<0.01),通过不同剂量黄芪多糖干预后,PERK、p-eIF2α蛋白质表达呈下降趋势(P<0.05)。Tg诱导HT29细胞后明显增加Caspase-3的凋亡(P<0.01),给予不同剂量黄芪多糖干预后HT29细胞Caspase-3的凋亡率较模型组下降(P<0.05或P<0.01),且高剂量黄芪多糖明显优于低剂量组(P<0.05)。结论毒胡萝卜素内酯诱导HT29细胞凋亡可能与激活内质网应激PERK/p-eIF2α信号通路密切相关,黄芪多糖具有干预该信号通路作用,能抑制HT29细胞凋亡。
- 郑烈闻新丽段盛蕾
- 关键词：HT29细胞细胞凋亡黄芪多糖
- Thapsigargin的全合成研究进展
- 2021年
- Thapsigargin是一类从地中海植物毒胡萝卜(thapsia garganica)中分离得到的结构复杂的高氧化态倍半萜内酯,其对肌浆-内质网Ca2+-ATP泵(SERCAs)具有不可逆的抑制作用,抑制浓度达纳摩尔级别(KD=0.4 nmol/L)。Thapsigargin因其独特的结构和良好的生物活性而备受有机合成化学家的广泛关注。在合成中,立体选择性地构建该分子cis-5/7/5稠环体系以及多个手性中心是极具挑战性的。本文综述了该分子近二十年来的全合成研究进展。
- 彭碧曹盼盼康亮亮李佳铮阙妍炎方引何述钟
- 关键词：THAPSIGARGIN全合成倍半萜内酯
- 牛磺酸对毒胡萝卜素致人神经母细胞瘤细胞凋亡的保护作用研究被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨牛磺酸调控内质网应激对毒胡萝卜素(TG)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)内质网应激模型的保护作用。方法:采用不同浓度的TG制备内质网TG+应激细胞模型,MTT法检测各组细胞的存活率筛选出适用于造模浓度。将细胞分为对照组、TG组、TG+10μmol/L牛磺酸组、20μmol/L牛磺酸组及TG+4-苯基丁酸(4-PBA)阳性药组;MTT检测各组细胞存活能力;TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况;试剂盒检测各组细胞中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性;Western blotting法检测各组细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和转录因子C/EBP的同源蛋白(CHOP)蛋白表达的水平。结果:与对照组比较,用不同浓度TG处理的SH-SY5Y细胞存活能力显著降低,且TG致细胞内质网应激损伤的最佳造模条件为10μmol/L孵育24 h;与TG组比较,给予高、低剂量的牛磺酸均能显著改善受损细胞的形态,提高损伤细胞的存活率,减少TUNEL阳性细胞数,抑制Caspase-3的活性,降低GRP78和CHOP的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:牛磺酸可显著改善TG诱导SH-SY5Y细胞的形态,提高其存活能力,减少细胞凋亡,这种作用可能与抑制内质网应激活化有关。
- 王晶宋云飞
- 关键词：牛磺酸毒胡萝卜素细胞凋亡葡萄糖调节蛋白78人神经母细胞瘤细胞
- 毒胡萝卜素抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡
- 2020年
- 目的探讨毒胡萝卜素对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及可能的作用机制。方法用不同浓度的毒胡萝卜素处理卵巢癌细胞系OVCAR3和A2780。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内Ca^2+的变化,细胞划痕和侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力的变化。采用实时荧光定量PCR(qR T-PCR)技术和Western blotting检测相关基因蛋白的表达。结果不同浓度的毒胡萝卜素能够降低卵巢癌细胞系OVCAR3(0.03125~1.0μmol/L)和A2780(0.0625~2.0μmol/L)的细胞活力,且呈剂量依赖性。选取最适浓度进行相关实验,结果显示,毒胡萝卜素能够促进卵巢癌细胞凋亡,增加细胞质内Ca^2+的浓度,降低细胞的迁移及侵袭能力。此外,毒胡萝卜素处理后,肌浆/内质网Ca^2+-ATP酶2、血管内皮生长因子A、B细胞淋巴瘤2、SURVIVIN、B细胞淋巴瘤XL蛋白的表达水平降低,C/EBP同源蛋白表达水平升高。结论毒胡萝卜素可能通过增加细胞内Ca^2+的浓度诱导卵巢癌细胞凋亡,抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭。
- 沈帆王丽丽赵杨
- 关键词：毒胡萝卜素卵巢上皮癌
