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Toll样 受体 -4 抑制剂TAK-24 2对卒中后抑郁大鼠海马炎症损伤的保护作用 2024年 4 2对脑卒中后抑郁大鼠海马炎症损伤的保护作用机制。方法:将54 只雄性3月龄SD大鼠分为假手术组18只、脑卒中后抑郁(PSD)模型组18只和TAK组18只,用线栓法建造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后进行3周慢性不可预见性应激(CUMS)刺激以建造PSD模型,PSD模型建造成功后,TAK组采用稀释后的TAK-24 20.3 mg/kg进行腹腔注射,分别在CUMS的第5天、10天、15天、20天分次进行。用酶联免疫吸附测定法检测外周血中IL-1β的水平。结果:与假手术组相比,PSD组大鼠和TAK组大鼠的体质量、糖水偏好指数、移动情况(LA)均降低,IL-1β的水平显著增高(P<0.05);与PSD组相比,TAK组大鼠的体质量、糖水偏好指数、LA均有所增加,IL-1β表达水平下降(P<0.05)。结论:TAK-24 2可以通过抑制TLR4 信号通路,降低外周血中IL-1β的表达水平,从而对脑卒中后抑郁大鼠海马炎症损伤发挥神经保护作用,同时可为临床防治脑卒中后抑郁提供新思路。关键词：脑卒中后抑郁 TOLL样受体4 IL-1Β 老年2型糖尿病尿路感染病原菌与危险因素及Toll样 受体 -4 基因表达水平 2024年 样 受体 -4 (TLR4 )基因表达水平及其影响因素.方法选取2019年9月—2022年9月青海省人民医院收治的老年2型糖尿病尿路感染患者104 例纳入研究组,另择老年2型糖尿病无尿路感染患者117例作为对照组,回顾性收集患者临床资料;分析老年2型糖尿病尿路感染患者病原菌特征,比较两组临床资料及外周血中性粒细胞TLR4 mRNA水平,Logistic回归分析老年2型糖尿病尿路感染的影响因素.结果104 例老年2型糖尿病尿路感染患者共分离出病原菌121株,其中革兰阴性菌83株,革兰阳性菌34 株,真菌4 株,占比分别为68.60%、28.10%、3.31%;Logistic分析结果显示,年龄升高、泌尿系统结石、入侵式操作、血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平升高、外周血中性粒细胞TLR4 mRNA水平升高为老年2型糖尿病尿路感染的危险因素(P<0.05),血清血红蛋白(ALB)水平升高为老年2型糖尿病尿路感染的保护因素(P<0.05).结论老年2型糖尿病尿路感染主要病原菌为革兰阴性菌,Logistic分析结果显示危险因素较多,临床可据此进行针对性干预.关键词：老年2型糖尿病 尿路感染 病原菌 TOLL样受体4 血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样 受体 -4 、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值 2024年 样 受体 -4 (TLR-4 )和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104 例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.74 0、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.4 73、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.4 7%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4 、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。关键词：非小细胞肺癌 放射性肺炎 白细胞介素-6 TOLL样受体-4 核转录因子ΚB Toll样 受体 -4 在急性重症胰腺炎中作用的相关研究进展 2023年 样 受体 4 (Toll-like receptor-4 ,TLR4 )是一种天然的免疫受体 ,它们可以特异性地识别病原微生物,偶联信号转导途径,激活TLR4 /NF-κB信号通路,并激活天然免疫细胞,引发一系列后续级联免疫炎症反应风暴,在重症急性胰腺炎的发病过程中扮演着关键的角色。本文将对TLR4 在急性重症胰腺炎中的作用进行综述。关键词：重症急性胰腺炎 TOLL样受体4 信号转导 NF-ΚB Toll样 受体 ⁃4 抑制剂TAK⁃24 2对大鼠重度牙周炎骨吸收的影响 被引量：3 2022年 样 受体 ⁃4 (Toll like receptor⁃4 ,TLR⁃4 )抑制剂TAK⁃24 2对大鼠重度牙周炎骨质吸收的影响,为重度牙周炎寻找辅助治疗手段提供实验基础。方法18只3周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),其中1组为正常对照组,另外2组以含有牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)ATCC33277的5⁃0丝线结扎大鼠双侧上颌磨牙行重度牙周炎建模,分为牙周炎组、TAK⁃24 2组;TAK⁃24 2组从丝线结扎第1天起,通过尾静脉隔天注射1次溶于DMSO的TAK⁃24 2(2 mg/kg),另外两组注射相同体质量比例的DMSO溶剂,连续8周;第8周末处死3组大鼠,获取大鼠上颌骨标本,采用micro⁃CT扫描后三维重建,测量特定位点釉牙骨质界⁃牙槽嵴顶的距离评估骨丧失量,并对牙槽骨骨质相关参数和骨质微结构进行分析;组织学切片苏木精⁃伊(HE)染色观察牙周组织病理改变;甲基绿染色观察牙槽骨吸收情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分布情况。结果Micro⁃CT定量分析显示:牙周炎组与TAK⁃24 2组牙槽骨吸收显著高于对照组;与牙周炎组相比,TAK⁃24 2组大鼠上颌第一磨牙近、远中根吸收位点的骨丧失均显著减轻(P<0.001),骨密度(P<0.05)与骨体积/总体积分数(P<0.01)显著增高,骨小梁数目与骨小梁厚度(P<0.01)相对增多,骨小梁分离度(P<0.01)和骨小梁结构模式指数显著降低。牙周炎组骨质呈现疏松多孔的蜂窝状结构,骨小梁结构恶化,向杆状结构转变;TAK⁃24 2组骨质微结构改善,骨量改善,骨小梁分布相对更致密,骨小梁结构与对照组更相似。HE染色发现牙周炎组与TAK⁃24 2组牙周附着丧失与牙槽骨吸收较对照组显著;与牙周炎组相比,甲基绿染色表明TAK⁃24 2组骨吸收减轻,TRAP染色显示破骨细胞浸润减少(P<0.001)。结论TLR⁃4 抑制剂TAK⁃24 2能缓解大鼠重度牙周炎骨吸收,改善其多孔、稀疏、排列紊乱的炎症性骨小梁结构。关键词：重度牙周炎 牙槽骨 胎膜组织人β防御素2、核因子KB p65、Toll样 受体 -4 表达与未足月胎膜早破孕妇绒毛膜羊膜炎发生的关系 被引量：16 2022年 样 受体 -4 (TLR-4 )表达与未足月胎膜早破(PPROM)孕妇绒毛膜羊膜炎发生的关系。方法 选取铜仁市人民医院2019年5月-2020年12月106例PPROM孕妇,根据分娩时胎膜组织病理结果分为绒毛膜羊膜炎组(n=51)、非绒毛膜羊膜炎组(n=55),并将绒毛膜羊膜炎组按照炎症程度分为轻度炎症组(n=16)、中度炎症组(n=18)、重度炎症组(n=17)三个亚组,观察不同组别胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平,通过绘制受试者工作曲线(ROC)评价三项指标对疾病的诊断评估价值,分析PPROM孕妇发生绒毛膜羊膜炎的危险因素。结果 绒毛膜羊膜炎组胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平联合检测评估PPROM合并绒毛膜羊膜炎ROC曲线下面积为0.906,高于各项指标单独检测ROC曲线面积0.787、0.818、0.759(P<0.05);Logistic回归分析显示妊娠期肥胖、合并阴道炎症、合并妊娠期糖尿病、HBD-2 mRNA高表达、NF-κB p56 mRNA高表达、TLR-4 mRNA高表达是PPROM孕妇发生绒毛膜羊膜炎的影响因素(P<0.05)。结论 PPROM合并绒毛膜羊膜炎孕妇胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 表达水平升高,其升高趋势是PPROM合并绒毛膜羊膜炎发生的影响因素,三者结合可作为疾病诊断的生物标志物。关键词：未足月胎膜早破 绒毛膜羊膜炎 胎膜组织 人Β防御素2 TOLL样受体-4 Toll样 受体 -4 、9基因多态性与胃癌发病风险的相关性研究 2021年 样 受体 (TLR)-4 、TLR-9基因多态性与胃癌发病风险的相关性。方法选取2016年1月至2019年12月招募江苏省无锡市及安徽省宣城市325例胃癌患者(病例组)及同期招募该地区经体检检测结果为健康且自述无消化道疾病史的人群4 02例(对照组)作为研究对象,TLR-4 、TLR-9基因多态性分析采用Mass-array基因芯片分析,幽门螺杆菌(Hp)感染检测采用免疫胶体金法检测抗体。结果病例组中吸烟、饮酒比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TLR-9 rs187084 基因多态性位点的GA、GA/GG基因型与胃癌发病风险相关。年龄>60岁胃癌患者的TLR-9 rs187084 基因多态性位点的GA及GA/GG基因型均与胃癌发病风险相关(P<0.05)。非贲门部位的胃癌患者TLR-9 rs187084 基因多态性位点的GA及GA/GG基因型均与胃癌发病风险相关(P<0.05)。结论年龄>60岁及非贲门部位胃癌患者TLR-9 rs187084 基因多态性位点的GA及GA/GG基因型均与胃癌发病风险相关。关键词：胃癌 TOLL样受体-4 TOLL样受体-9 基因多态性 幽门螺杆菌 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过Toll样 受体 -4 信号通路调节巨噬细胞自噬水平 被引量：1 2021年 样 受体 -4 (TLR4 )通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞4 8h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-24 2组。蛋白印迹法检测各组TLR4 、核因子-κB(NF-κB)、LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白表达水平;免疫荧光检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白荧光表达情况。采用SPSS 22.0软件对数据进行处理。结果Western blot检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-24 2组相比,TLR4 、NF-κB蛋白表达水平均升高(均P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平均升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平也升高[EMMPRIN组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但仍较对照组升高;EMMPRIN组与TAK-24 2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)],P62蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。免疫荧光检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-24 2组相比,LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白荧光表达水平明显升高(均P<0.05),P62蛋白表达水平无差异统计学意义(P>0.05)。结论EMMPRI可能通过TLR4 信号通路调节人THP-1巨噬细胞过度自噬。关键词：动脉粥样硬化 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 自噬 前列地尔联合左卡尼汀对终末期糖尿病肾病患者血清Toll样 受体 -4 、视黄醇结合蛋白及前白蛋白的影响 被引量：13 2021年 样 受体 -4 (TLR-4 )、视黄醇结合蛋白(RBP)及前白蛋白(PA)的影响。方法回顾分析2017年1月—2019年10月我院收治的ESDN患者96例的临床资料,根据治疗方式不同分为对照组4 1例和观察组55例。对照组给予前列地尔,观察组在对照组基础上加用左卡尼汀。比较2组临床疗效,治疗前后TLR-4 、RBP、PA表达、肾功能及不良反应情况。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,2组治疗后TLR-4 、RBP水平减低、PA水平升高,且观察组较对照组变化更显著(P<0.05)。2组治疗后血肌酐(SCr)、尿素(BUN)水平均减低,且观察组低于对照组(P<0.05),但2组GFR治疗前后组间及组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列地尔联合左卡尼汀可降低TLR-4 、RBP表达水平,调高PA表达,从而改善患者体内微炎性环境,保护肾功能,临床疗效佳。关键词：糖尿病肾病 前列地尔 左卡尼汀 视黄醇结合蛋白质类 前白蛋白 Toll样 受体 -2和Toll样 受体 -4 、单核细胞趋化蛋白-1与绒毛膜羊膜炎的相关性研究 被引量：5 2020年 样 受体 -2(Toll likereceptor-2,TLR-2)和Toll样 受体 -4 (Toll likereceptor-4 ,TLR-4 )、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein,MCP-1)在绒毛膜羊膜炎的表达及其意义。方法随机选取2016年1月-2018年1月海南医学院第二附属医院收治的绒毛膜羊膜炎早产患者4 5例,无绒毛膜羊膜炎早产患者4 5例,绒毛膜羊膜炎足月患者4 5例,无绒毛膜羊膜炎足月孕妇4 0例。采用定量双抗体夹心酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定宫颈分泌物MCP-1水平,免疫组织化学法测定羊膜组织TLR-2和TLR-4 蛋白表达情况,RT-PCR法测定羊膜组织TLR-2和TLR-4 mRNA表达情况。结果 TLR-2和TLR-4 表达于羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞中;早产绒毛膜羊膜炎组MCP-1和TLR-2高于早产无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05),足月绒毛膜羊膜炎组MCP-1和TLR-2高于足月无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);早产绒毛膜羊膜炎组MCP-1 mRNA和TLR-2 mRNA高于早产无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);足月绒毛膜羊膜炎组MCP-1 mRNA和TLR-2 mRNA高于足月无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);TLR-2 mRNA和MCP-1 mRNA呈正相关(r=0.4 73,P<0.05)。结论 TLR-2和MCP-1参与了绒毛膜羊膜炎的发生、发展,病原微生物可能通过激活TLR-2,诱导MCP-1的产生。关键词：TOLL样受体-4 单核细胞趋化蛋白-1 绒毛膜羊膜炎
