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- 长链非编码RNA KIAA0125对急性髓系白血病U937细胞增殖和凋亡的影响
- 2025年
- 背景:U937细胞可以作为急性髓系白血病细胞模型,用于研究急性髓系白血病的生物学特性、信号通路和治疗靶点。目前虽然已有研究报道长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病中呈高表达,但其在U937细胞中的生物学功能尚不清楚,在急性髓系白血病发生发展中的作用机制有待进一步阐明。目的:探讨长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中的表达水平及对U937细胞增殖、凋亡的影响。方法:RNA-seq分析急性髓系白血病患者骨髓单核细胞样本,筛选得到差异表达基因——长链非编码RNA KIAA0125,利用qRT-PCR检测长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中的表达进行验证,通过GEPIA数据库统计分析173例急性髓系白血病患者和70例健康人骨髓细胞中长链非编码RNA KIAA0125 mRNA的表达与预后的关系。随后使用重组慢病毒技术及CRISPR/Cas9-SAM技术分别构建敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125的U937细胞系,qRT-PCR检测长链非编码RNA KIAA0125敲低/过表达效率。接下来,使用CCK-8实验、流式细胞术及Western blot检测敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125对U937细胞增殖、凋亡的影响。最后,使用Western blot检测敲低/过表达长链非编码RNA KIAA0125对Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响。结果与结论:①qRT-PCR结果显示长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者外周血中呈高表达,GEPIA数据库显示长链非编码RNA KIAA0125在急性髓系白血病患者骨髓细胞中呈高表达,高表达组具有更差的生存期;②敲低组长链非编码RNA KIAA0125的敲低效率为70%,成功构建了稳定敲低长链非编码RNA KIAA0125表达的U937细胞,过表达组长链非编码RNA KIAA0125的表达是Vector组的4倍,成功构建了稳定过表达长链非编码RNA KIAA0125的U937细胞;③敲低长链非编码RNA KIAA0125抑制U937细胞的增殖并促进其凋亡,过表达长链非编码RNA KIAA0125则促
- 胡华丽邓发滑刘远程王斯奇张静馨禄婷婷黄海韦四喜
- 关键词:急性髓系白血病WNT/Β-CATENINU937细胞增殖
- PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响
- 2024年
- 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。
- 高鑫储李婧颜宗海
- 基于U937-NF-κB-Luc细胞系的阿达木单抗生物学活性快速检测方法的建立及验证
- 2024年
- 目的建立基于U937-NF-κB-Luc细胞系的阿达木单抗生物学活性快速检测方法,并进行验证。方法以U937-NF-κB-Luc细胞系为效应细胞,通过荧光素酶发光原理建立阿达木单抗生物学活性检测方法,并优化方法的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度(以160 ng/mL为初始浓度,进行2倍系列稀释,共10个稀释度)、抗体起始浓度(起始终浓度设为2000 ng/mL,进行2倍系列稀释,共20个稀释度)、抗体稀释倍数(1.5、2、3、4倍)、细胞接种量(8×10^(3)、2×10^(4)、4×10^(4)、6×10^(4)个/孔)、孵育时间(0.5、1、2、3 h),验证方法的专属性、准确性、精密性及线性范围。采用优化的方法及基于L929细胞的TNF-α中和活性法分别检测5批阿达木单抗的相对效价。结果阿达木单抗国际标准品的剂量-效应曲线呈典型的S型,且所得数据符合四参数方程式:y=(A-D)/[1+(x/C)^(B)]+D,R~2>0.99。确定最适TNF-α浓度为5 ng/mL,抗体起始浓度为800 ng/mL,抗体稀释倍数为2倍,细胞接种量为2×10^(4)个/孔,诱导时间为2 h。阿达木单抗等3种TNF-α靶点的治疗性单抗均可获得较好的剂量-效应曲线,其他非TNF-α靶点的治疗性单抗未呈现该曲线;效价理论值对数与其实测值对数的直线回归方程的斜率为1.037,相对偏倚均在±12%范围内;各效价样品的相对效价测定值的几何变异系数(geometric coefficient of variation,GCV)均<20%;理论效价在64%~156%范围内,与检测值呈良好的线性关系,拟合直线回归方程为y=1.0374 x-0.0237,R~2=0.9984。两种方法检测5批阿达木单抗的相对效价检测结果差异无统计学意义(t=1.198,P=0.2651)。结论建立的基于U937-NF-κB-Luc细胞系的阿达木单抗生物学活性检测方法具有良好的专属性、准确性及精密性,且耗时短(仅需3 h),可作为阿达木单抗生物学活性的快速评价方法。
- 郭莎贾哲龙彩凤黄璟贺鹏飞高洁于传飞徐刚领刘万卉王兰
- 关键词:阿达木单抗生物学活性
- 二甲双胍联合热疗诱导U937细胞凋亡及其机制研究
- 2024年
- 探讨二甲双胍(Met)联合热疗(HT)诱导人白血病U937细胞凋亡及其可能的作用机制.MTT法检测二甲双胍联合温热(HT+Met)处理对U937细胞增殖的影响;Hoechst 33342染色观察U937细胞形态变化;流式细胞术检测U937细胞凋亡、周期、活性氧以及线粒体膜电位的变化情况;Western Blot检测U937细胞中凋亡相关蛋白的表达情况.通过细胞计数及活力实验确定Met 10 mmol/L和HT 44℃、15 min为化疗联合热疗的实验条件.Hoechst 33342荧光染色及Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析表明,与Met或HT单独处理相比,HT+Met诱导U937细胞凋亡作用增强、活性氧(ROS)产生增加、线粒体膜电位(MMP)降低及G2/M期阻滞.Western Blot结果表明,与Met或HT单独处理相比,HT+Met组Bax/Bcl-2蛋白表达上调,Caspase-3和Caspase-8蛋白表达下调,周期蛋白依赖性激酶CDK1和周期蛋白Cyclin B1表达下调,p-P38/P38水平显著升高,加入NAC(一种ROS清除剂)后可显著恢复HT+Met组诱导的p-P38蛋白和Caspase-3蛋白表达.二甲双胍联合热疗能够诱导U937细胞凋亡,其可能的作用机制为通过死亡受体(外源性)途径、ROS介导调节线粒体(内源性)途径以及P38 MAPK信号通路诱导人白血病U937细胞凋亡.
- 乔晋宇付思雨陈明雪贾子贤于大永史丽颖
- 关键词:二甲双胍热疗细胞凋亡P38MAPK
- U937细胞激活试验方法的建立及应用
- 2024年
- 建立U937细胞系激活试验(U-SENS^(TM))方法,并评价该方法作为体外替代方法用于评估化妆品原料的皮肤致敏性检测的可行性。参照经合组织(OECD)化学品检测指南的TG 442E中U-SENS^(TM)试验流程,对16种化学物质进行检测,并在4个实验室进行8种参考物质的盲样检测。结果显示,其中15种受试物检测结果与小鼠局部淋巴结试验(LLNA)方法的结果均一致,与LLNA相比总体准确性为100%(15/15),与人体数据相比总体准确性为85%(11/13);4个实验室对8种OECD参考物质检测的准确率均为100%。成功建立了U-SENSTM试验方法,为筛选皮肤致敏原提供参考。
- 所雅琼张凤兰罗飞亚裴新荣邢书霞王钢力
- 关键词:化妆品
- 一种利用U937细胞进行体外光致敏感性评价的方法
- 本发明公开了一种利用U937细胞进行体外光致敏感性评价的方法,属于光致敏性评价技术领域。将人组织细胞性淋巴瘤U937细胞培养至对数增长期,调整细胞浓度,与待检测物溶液混合作为实验组,设置与实验组细胞浓度相同而不含待检测物...
- 耿雪祝清芬周蒙周倩刘娜苏昕宇董建欣张娟赵岩
- Rhobtb3对急性髓系白血病细胞U937的功能及药物敏感性影响
- 目的:本实验通过构建过表达Rhobtb3的U937细胞模型,研究Rhobtb3对急性髓系白血病细胞U937的增殖与凋亡及药物敏感性影响。
方法:
1.体外培养HL60细胞和U937细胞,用qRT-PCR法检测RhoB...
- 寇丹婷
- 关键词:急性髓系白血病DAC
- 阿魏酸对U937细胞生长的抑制作用及其相关机制研究
- 2023年
- 目的:探讨阿魏酸(FA)对人急性髓系白血病(AML)细胞系U937细胞增殖、凋亡及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:使用不同浓度的FA(0、10、25、50、100、200μmol/L)分别处理人AML细胞系Kasumi-1、HL-60、U937细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,计算各个细胞系的半数抑制浓度(IC_(50))。将U937细胞分为对照组、FA组(50μmol/L FA)、FA+pcDNA组(50μmol/L FA+转染空载质粒)、FA+pcDNA-TLR4组(50μmol/L FA+转染TLR4过表达质粒)。采用流式细胞术检测各组U937细胞周期与细胞凋亡;平板克隆形成实验检测U937细胞克隆形成能力;荧光定量PCR检测U937细胞TLR4、NF-κB p65 mRNA水平;蛋白印迹法检测U937细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白E(CyclinE)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果:随着FA浓度的升高,Kasumi-1、HL-60、U937细胞存活率逐渐下降(r=-0.919,r=-0.909,r=-0.900),U937细胞的IC_(50)为50.25±2.23μmol/L。与对照组比较,经药物处理U937细胞后,FA组G_(0)/G_(1)期细胞比例、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),细胞克隆形成数、S期和G_(2)/M期细胞比例、CyclinD1、CyclinE、Bcl-2蛋白及TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与FA组和FA+pcDNA组比较,FA+pcDNA-TLR4组G_(0)/G_(1)期细胞比例、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),细胞克隆形成数、S期和G_(2)/M期细胞比例、CyclinD1、CyclinE、Bcl-2蛋白及TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:FA通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制U937细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 郑佳吴翠翠刘玮姜习新罗岚邓益媛李光
- 关键词:阿魏酸急性髓系白血病U937细胞
- 蓝萼甲素对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡、自噬及SIRT1/FoxO1信号通路的影响被引量:2
- 2023年
- 目的:探究蓝萼甲素对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡、自噬及沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框转录因子O1(FoxO1)信号通路的影响。方法:体外培养AML U937细胞,取培养至对数生长期的U937细胞分为对照组(常规培养U937细胞)、三氧化二砷组(在含U937细胞的培养基中加入2μmol/L的三氧化二砷)、蓝萼甲素低(在含U937细胞的培养基中加入2μmol/L蓝萼甲素)、高(在含U937细胞的培养基中加入4μmol/L蓝萼甲素)浓度组,继续培养48 h后。四甲基偶氮唑蓝法检测U937细胞增殖率,流式细胞术检测U937细胞凋亡率,单丹磺酰尸胺荧光染色观察U937细胞自噬小体数量,荧光定量PCR法检测U937细胞SIRT1、FoxO1 mRNA表达水平,蛋白印迹法检测U937细胞SIRT1、FoxO1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,三氧化二砷组、蓝萼甲素低、高浓度组U937细胞增殖率显著降低(均P<0.05),凋亡率、自噬小体数量、SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);与三氧化二砷组相比,蓝萼甲素低、高浓度组U937细胞增殖率显著升高(均P<0.05),凋亡率、自噬小体数量、SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与蓝萼甲素低浓度组相比,蓝萼甲素高浓度组U937细胞增殖率显著降低(P<0.05),凋亡率、自噬小体数量、SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:蓝萼甲素能抑制U937细胞的增殖,促进其凋亡和自噬,其机制可能与激活SIRT1/FoxO1信号通路有关。
- 卢婷陈会欣熊晶何静
- 关键词:蓝萼甲素自噬
- LncRNAMALAT1对急性髓系白血病U937细胞增殖的影响
- 2023年
- 目的:探讨LncRNA MALAT1对急性髓系白血病U937细胞增殖的影响。方法:急性髓细胞白血病(AML)细胞中肺腺癌转录本1(MALAT1)的表达情况采用qRT-PCR检测。转染U937细胞沉默肺腺癌转录本1(基于慢病毒载体展开),通过qRT-PCR检测干扰效果,实验组为shR-1、shR-2,对照组为shR-NC。通过CCK8法检测U937细胞增殖能力所受干扰MALAT1表达的影响。细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达变化采用Western Blot方法检测。结果:AML细胞内的MALAT1表达明显提升,差异有统计学意义(P<0.01);下调MALAT1表达能明显削弱U937细胞增殖(P<0.01),提高Caspase-3表达水平。结论:U937细胞内,LncRNA MALAT1表达水平高,在U937细胞中敲降MALAT1可上调凋亡相关蛋白Caspase-3,显著抑制细胞增殖。
- 王婷婷吴燕珍吴梅姐王玉芳黄楠徐焰平曾燕坤
- 关键词:白血病细胞增殖长链非编码RNARNA干扰
相关作者
- 范蕊芳

- 作品数:28被引量:69H指数:5
- 供职机构:中山大学
- 研究主题:白血病 U937 急性白血病 U937细胞 诱导凋亡
- 柴文戍

- 作品数:81被引量:524H指数:14
- 供职机构:辽宁医学院附属第一医院
- 研究主题:铜绿假单胞菌 肺纤维化 绿脓菌素 细胞凋亡 疗效观察
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- 作品数:18被引量:32H指数:4
- 供职机构:中山大学附属第三医院
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- 贾培敏

- 作品数:63被引量:372H指数:10
- 供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 研究主题:细胞凋亡 三氧化二砷 维甲酸 细胞分化 环腺苷酸
- 冯宝民

- 作品数:351被引量:1,624H指数:24
- 供职机构:大连大学
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