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周舟
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- 所属机构:第三军医大学
- 所在地区:重庆市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
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- 目的利用离体培养肠上皮细胞(IEC-6)观察角质细胞生长因子(KGF)的辐射防护作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)细胞信号传导途径的变化来探讨其作用的分子机制。方法离体培养IEC-6分别经过KGF不同处理,接受剂量率为0.589Gy/min,^(60)Coγ射线一次性照射,进行细胞增殖活性、蛋白磷酸激酶活性和JNK/SAPK蛋白磷酸检测。结果 KGF(10ng/mL)预处理IEC-6 24h可显著地降低细胞辐射敏感性,增高辐射抗性;KGFl预处理抑制辐射诱导JNK/SAPK(thr183/thr185)磷酸化激活。结论抑制JNK/SAPK分子的激活是KGF对小肠上皮辐射防护作用重要环节。
- 王小华刘叔芳黄映雪刘明树江伟周舟余争平
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- 何旻蒂卢永辉李敏周舟
- 关键词：解剖学职业卫生呼吸道
- 电离辐射对小鼠小肠上皮细胞PTK活性的影响
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- 王小华周舟楼淑芬余争平程天民
- 关键词：PTK小肠上皮细胞
- 文献传递
- 微波暴露对原代培养大鼠海马神经元热休克蛋白家族表达的影响
- 2010年
- 目的 研究微波暴露对原代培养大鼠海马神经元中热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）表达调控的影响.方法 采用平均功率密度为90 mW/cm2微波辐照成熟的原代培养大鼠海马神经元10 min,于辐照后0、3、6、12、24 h提取细胞总蛋白,采用免疫印迹（Western blot）法检测HSP27、HSP70、HSP90和热休克转录因子（heat shock factor 1,HSF1）蛋白表达情况;于辐照后0、3、6、12、24 h分别提取细胞总RNA和总蛋白,采用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测hsf1的mRNA表达水平;于辐照后20、40 min提取细胞核蛋白,凝胶迁移滞后实验（electrophoretic mobility shift assays,EMSA）法检测HSF1的活性变化.结果 90 mW/cm2微波辐照10 min后,HSP27蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高22%、36%、18%,HSP70蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高23%、32%、26%,与辐照前比较,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.HSP90蛋白表达水平在辐照后6、12 h分别明显升高27%、33%,与辐照前的差异亦有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.HSF1 mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,但微波辐照可激活HSF1的DNA结合活力. 结论微波辐照后大鼠海马神经元发生热休克反应,被活化的HSF1在转录水平上调控HSPs的表达,从而发挥拮抗微波损伤的作用.
- 屈明玥邓朝晖周舟魏爱民陈纯海余争平王登高
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- 1．本外观设计产品的名称：电磁辐射暴露监测报警仪。;2．本外观设计产品的用途：本外观设计产品用于电磁辐射监测或报警。;3．本外观设计产品的设计要点：在于产品形状。;4．最能表明本外观设计设计要点的图片或照片：主视图。
- 张涛周舟余争平张蕾高鹏
- GSK3β激活参与缺氧诱导心肌细胞凋亡被引量：3
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- 目的研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）及其偶联的信号转导分子激活的影响。方法将培养的心肌细胞暴露于含1％氧的混合气体中，造成缺氧0、3、6、12、24h后，用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡；MTT法检测细胞存活率；RT—PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3βmRNA及蛋白磷酸化的变化；RT—PCR法检测caspase-9、-3mRNA表达的改变，分光法检测caspase-9酶活性。结果缺氧24h心肌细胞出现典型的凋亡，细胞存活率显著降低；缺氧3～24h GSK-3β mRNA表达高于对照组，而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24h明显低于对照组；caspase-9mRNA表达在缺氧3h即开始增高，在随后观察的时相点内持续处于高表达状态，caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致，在缺氧3h开始增高，并在缺氧6～24h逐渐升高；caspase-3mRNA表达在缺氧12h、24h明显高于对照组。结论缺氧可以激活GSK3β，并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3，从而导致心肌细胞凋亡。
- 周舟余晓东张蕾李茂全张广斌余争平
- 关键词：缺氧心肌细胞GSK3ΒCASPASE-9CASPASE-3
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- 2016年
- 目的观察致死剂量微波辐照后小鼠肝超微结构及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化,探讨其在法医学鉴定中的意义。方法将昆明种小鼠分为正常对照组和辐照组,辐照组小鼠采用峰值功率密度为129 W/cm^2的微波全身一次辐照30 min致小鼠死亡后,立即用透射电镜观察小鼠肝的超微结构变化;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肝HSP70 mRNA表达变化,免疫印迹法检测小鼠肝HSP70蛋白表达变化。结果致死剂量微波辐照后小鼠肝细胞胞浆点片状溶解,线粒体嵴和膜溶解消失;HSP70 mRNA和蛋白水平表达显著上调,与正常组对照比较,差异具有极显著统计学意义(P<0.01)。结论微波辐照致死可导致小鼠肝细胞胞浆溶解、线粒体损伤、HSP70 mRNA和蛋白水平表达明显上调,可作为微波辐照致死鉴定的重要参考指标。
- 王小华刘明树刘淑芳黄映雪王瑞春江伟杨灶齐宏基周舟余争平
- 关键词：致死剂量HSP70
- 低频磁场屏蔽效能测试装置
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- 葡萄糖干预对电磁辐射所致大鼠学习记忆功能障碍的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察平均功率密度为30 mW/cm2的连续微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马葡萄糖摄取(glucose uptake)的影响及葡萄糖干预作用。方法成年雄性SD大鼠48只,其中18只用于Morris水迷宫实验,分为对照组、暴露组、葡萄糖干预暴露组,每组6只;暴露组、葡萄糖干预暴露组接受平均功率密度30 mW/cm2的微波连续暴露28 d,每天20 m in,暴露结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能变化,Morris水迷宫训练前30 m in,葡萄糖干预暴露组大鼠按500 mg/kg腹腔注射葡萄糖,对照组和暴露组腹腔注射生理盐水。另30只用于海马葡萄糖摄取实验,分为对照组,暴露7、14、21、28 d组,每组6只,分别接受0、7、14、21、28 d平均功率密度为30 mW/cm2的微波暴露,各组暴露期满后,液体闪烁计数法检测大鼠海马组织对3H-2脱氧葡萄糖(3H-2DG)的摄取量变化。结果平均功率密度为30 mW/cm2的微波连续暴露28 d后,暴露组大鼠第4、5、6、7天逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠逃避潜伏期较对照组差异无显著性(P>0.05);暴露组大鼠在目标象限停留时间[(18.66±2.77)s]和跨越虚拟平台次数(1.60±0.54)均较对照组[(30.75±8.02)s,(2.80±0.83)]下降(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠目标象限停留时间[(26.84±4.75)s]和跨越虚拟平台次数(3.20±1.03)较对照组无显著性差异(P>0.05)。微波暴露21 d组和28 d组大鼠海马对3H-2-D-G lu-cose摄取量[(3 959±390),(3 764±192)]较对照组(5 284±711)显著减少(P<0.05)。结论腹腔注射葡萄糖可以改善微波暴露引起的学习记忆功能障碍,海马葡萄糖摄取减少可能是电磁辐射致学习记忆功能障碍的重要因素。
- 卢永辉何旻蒂张彦文周舟张广斌余争平钟敏
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