-
成志勇
-
-
- 所属机构:保定市第一医院
- 所在地区:河北省 保定市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:河北省科技攻关计划
相关作者
- 梁文同
- 作品数：60被引量：237H指数：10
- 供职机构：保定市第一医院
- 研究主题：骨髓增殖性肿瘤 PTEN基因 白血病 VEGF PTEN
- 潘崚
- 作品数：207被引量：463H指数：11
- 供职机构：四川大学华西医院
- 研究主题：白血病 K562细胞 骨髓增殖性疾病 多发性骨髓瘤 PTEN基因
- 王亚丽
- 作品数：39被引量：225H指数：10
- 供职机构：保定市第一医院
- 研究主题：白血病 急性白血病患者 PTEN基因 再生障碍性贫血 骨髓增殖性肿瘤
- 王素云
- 作品数：89被引量：251H指数：8
- 供职机构：河北省人民医院
- 研究主题：多发性骨髓瘤 白血病 骨髓瘤 参附注射液 PTEN
- 张丽军
- 作品数：27被引量：217H指数：9
- 供职机构：承德医学院
- 研究主题：骨髓增殖性肿瘤 JAK2 V617F 程序性死亡受体-1 程序性死亡配体-1
- 卡马西平致5q-综合征一例并文献复习被引量：1
- 2011年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是一组源于造血干细胞的克隆性疾病.5q-综合征是2001年WHO提出的MDS分型中的一种新的亚型,以5号染色体长臂中间缺失为其惟一遗传学特征性改变.卡马西平（CBZ）是治疗癫痫发作及神经痛的有效药物,但长期服用易引起骨髓抑制等血液系统不良反应,严重者可导致再生障碍性贫血.但尚未有导致MDS相关报道.我科收治1例长期服用卡马西平过程中出现MDS中5q-综合征1例,其病例特点如下.
- 成志勇贾志强颜晓燕梁文同李琳谢旭磊
- 关键词：5Q-综合征卡马西平文献复习骨髓增生异常综合征长期服用克隆性疾病
- 慢性铅中毒致继发性骨髓增生异常综合征一例被引量：4
- 2015年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)是多能造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓无效造血,外周血一系或多系血细胞减少,骨髓一系或多系病态造血为特征,并具有向急性白血病转化等风险。MDS可分为原发性及继发性。研究表明铅中毒可导致造血系统紊乱,该文报道1例因长期接触铅而引发继发性MDS(s-MDS)的患者,其血铅、尿铅明显升高,全血细胞减少,伴有克隆性染色体异常。经予排铅治疗后,患者血常规恢复至接近正常水平,随访情况稳定。因此,临床上对于铅中毒且出现血常规异常的患者,应进一步行骨髓及染色体检查以排除s-MDS的可能。
- 李国栋成志勇王凤云谢旭磊张爱红谢娜
- 关键词：铅中毒慢性骨髓增生异常综合征继发
- PI3K/Akt信号通路与肿瘤血管新生的研究进展被引量：33
- 2018年
- PI3K/Akt信号通路在多种细胞中活化,参与细胞的增殖、分化、凋亡、血管新生等病理、生理过程。血管的生成需要PI3K/Akt信号通路的激活,PI3K/Akt活化后可以广泛诱导鸡胚尿囊膜血管的生成。PI3K/Akt信号通路与其下游信号分子m TOR及多种促血管新生因子,如VEGF、HIF等相互作用,从而促进肿瘤血管新生。PI3K/Akt信号通路抑制剂能够抑制其血管新生作用,因此靶向PI3K/Akt信号通路为恶性肿瘤靶向治疗提供了新方法。
- 耿军辉张丽军王亚丽付建珠齐雪军成志勇张金金
- 关键词：PI3KAKTMTOR血管新生
- 多发性骨髓瘤患者PTEN、FAK的表达及其与临床分期、髓外浸润的关系被引量：1
- 2011年
- 目的检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓瘤细胞中PTEN及FAK mRNA及其蛋白水平变化,分析两者的关系及与MM临床分期、髓外浸润的关系,以探讨二者在MM发病中的可能作用。方法收集55例MM患者与20个缺铁性贫血患者骨髓单个核细胞,应用CD138抗体将MM细胞进行纯化。实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测PTEN、FAK mRNA表达,Western印迹法测定其蛋白表达水平。结果①55例MM患者PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.723±0.059和1.072±0.626,对照组分别为0.984±0.359和0.433±0.240,二组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。Spearman双变量相关分析结果显示,MM患者中PTEN mRNA与FAK mRNA表达水平呈显著性负相关(r=-0.560,P<0.01)。②按Durie-Salmon分期将MM患者分为两组。Ⅰ+Ⅱ期MM患者组15例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.909±0.429和0.726±0.317。Ⅲ期MM患者组40例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.653±0.347和1.224±0.667,二组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01)。③按是否伴有髓外浸润将所有MM患者分为两组。伴髓外浸润组12例,PTEN mRNA表达水平为0.656±0.296,伴髓外浸润患者共43例,PTEN mRNA表达水平为(0.742±0.407),二组相比差异不显著(P>0.05)。伴有髓外浸润组FAK mRNA表达水平为1.791±0.618,无髓外浸润组为0.878±0.468,二组相比差异显著(P<0.01)。④选择12例Ⅲ期MM患者和6例对照患者行Western印迹检测,其中无髓外浸润MM患者6例,伴髓外浸润患者6例。12例MM患者PTEN蛋白平均表达水平为0.081±0.087,与对照组(0.332±0.119)相比差异显著(P<0.01);T-FAK蛋白平均表达水平为0.257±0.119,与对照组(0.106±0.090)比较差异显著(0.01
- 王素云郝洪岭李燕邓凯成志勇吕超赵艳娟潘崚
- 关键词：多发性骨髓瘤PTENFAK髓外浸润
- 青蒿琥酯抗骨髓瘤作用机制研究进展被引量：8
- 2010年
- 青蒿琥酯(artesunate)是青蒿素(artemisinin)的一种衍生物,具有抗疟、抗血吸虫、抗心律失常、免疫调节等功能。青蒿素类化合物对多种实体肿瘤细胞如肝癌、胃癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌等多种肿瘤均具有抗癌活性,而且对正常组织细胞的毒性很低。近来,越来越多研究显示,青蒿琥酯能够抑制多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的生长。并通过抑制骨髓血管新生,逆转骨髓瘤细胞多药耐药等多种机制,抑制多发性骨髓瘤的发生、发展。
- 成志勇杨晓阳魏玉涛潘崚
- 关键词：青蒿琥酯骨髓瘤血管新生多药耐药
- 干扰素α对JAK2V617阳性的骨髓增殖性疾病的影响被引量：11
- 2008年
- 目的探讨干扰素α(IFN-α)在治疗JAK2V617F突变阳性的骨髓增殖性疾病中的作用机制。方法应用荧光定量PCR检测IFN-α治疗前后不同时间骨髓液JAK2V617F和PRV-1 mRNA表达水平;体外半固体集落培养检测自发性红系集落形成(EEC),流式细胞术检测体外IFN-α促凋亡作用。结果10例JAK2V617F阳性真性红细胞增多症(PV),5例特发性血小板增多症(ET),2例特发性骨髓纤维化(MF)患者在应用干扰素α治疗前骨髓液JAK2V617F mRNA平均拷贝数量为(4.35±0.98)×107,治疗1年后降低为(1.56±0.67)×103,并与PRV-1 mRNA降低呈时间依赖性负相关。同时可见IFN-α也有抑制EEC形成和促进骨髓单个粒细胞凋亡作用。结论IFN-α可以降低JAK2V617F阳性克隆比例、PRV-1的表达以及EEC的形成。JAK2V617F mRNA可作为患者骨髓液中治疗效果的分子生物学标记。
- 成志勇李士辉杨琳黄月华潘崚
- SOCS1、SHP1在JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及鲁索替尼的调控作用被引量：8
- 2018年
- 目的研究JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)组织中JAK2V617F突变量与磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)、含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)表达的关系,并探讨JAK2抑制剂鲁索替尼(ruxolitinib)对JAK2V617F突变阳性人红白血病细胞系HEL细胞的增殖和HEL细胞中SOCS1、SHP1表达的影响。方法纳入2012年7月至2016年8月于河北省人民医院和保定市第一医院就诊的48例JAK2V617F突变阳性的MPN患者为MPN组,同期24例贫血患者为对照组。采用免疫组织化学法检测骨髓组织标本中p-JAK2、SOCS1和SHP1的蛋白表达水平。SOCS1、SHP1蛋白表达量与JAK2V617F突变量的相关分析采用Spearman等级相关分析。用不同浓度(50、100、250、500、1 000 nmol/L)的鲁索替尼处理HEL细胞后,采用CCK-8法检测HEL细胞的活力,q PCR法检测MPN组织和HEL细胞中JAK2V617F突变量以及HEL细胞中JAK2、SOCS1、SHP1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测HEL细胞中JAK2、p-JAK2、SOCS1、SHP1的蛋白表达水平。结果 (1)MPN组织中JAK2V617F/JAK2比值为(57.33±20.82)%,对照组为0%。MPN患者骨髓细胞质中p-JAK2、SOCS1、SHP1蛋白质表达量与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。(2)MPN组织中SOCS1、SHP1蛋白表达量均与JAK2V617F突变量呈负相关(r=-0.648、-0.692,P均<0.05)。JAK2V617F/JAK2比值<50%MPN患者的SOCS1、SHP1蛋白表达水平高于JAK2V617F/JAK2比值≥50%的MPN患者(P均<0.01),p-JAK2的蛋白表达水平低于JAK2V617F/JAK2比值≥50%者(P<0.01)。(3)250 nmol/L鲁索替尼处理24、48、72 h后,HEL细胞活力分别为(60.06±3.87)%、(52.05±2.88)%、(36.43±2.01)%。随着鲁索替尼浓度的增加,HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达与p-JAK2的蛋白表达水平逐渐降低(P<0.01,P<0.05),SOCS1和SHP1的m RNA和蛋白表达逐渐增加(P均<0.01)。结论鲁索替尼能够抑制HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达及其磷酸化水平,增加SOCS1、SHP1 m RNA和蛋白表达,降
- 谢旭磊谢旭磊杨圣俊郝洪岭王素云王红杰齐峰成志勇
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2V617F突变蛋白酪氨酸磷酸酶
- PTEN/PI3K/Akt信号通路对K562细胞凋亡调控的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨PTEN/PI3K/Akt信号传导通路对人慢性粒细胞白血病细胞系K562的增殖、凋亡调控的研究及可能的分子作用机制。方法将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体(Ad-GFP)腺病毒,转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时用细胞光镜、电镜形态等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL、BaxmRNA水平变化,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平变化。结果与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP转染K562细胞后,细胞增殖受抑,增殖指数降低,凋亡率增加,p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xLmRNA表达降低,促凋亡基因BaxmRNA表达增加。结论过表达PTEN可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡。
- 成志勇梁文同牛志云李颖军尚雪飞杨宁焦婷潘崚
- 关键词：PTEN基因K562细胞系增殖指数
- 青少年颅骨孤立性浆细胞瘤1例报道被引量：2
- 2017年
- 0引言
浆细胞瘤是来源于骨髓的一种原发性和全身性的恶性肿瘤,起源于高度成熟的B淋巴细胞,具有向浆细胞分化的性质,包括多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）、孤立性浆细胞瘤（solitary plasmacytoma,SP）、浆细胞性白血病（plasma cell leukemia,PCL）。孤立性浆细胞瘤在浆细胞肿瘤中不足10％。
- 杨宁成志勇李田阳司淼王丽莉李飞商永许立刚
- 关键词：颅骨浆细胞瘤青少年
- 斑蝥酸钠对肺癌抑制作用基础及临床研究
- 温省初李昭田宏云昭慧李爱明刘占武张鹏举张玉王一飞成志勇
- 该研究通过胸腔灌注，对比斑蝥酸钠及顺铂的疗效及毒副反应；对比斑蝥酸钠及DC方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应。研究结果显示：斑蝥酸钠胸腔灌注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液，斑蝥酸钠组生存质量改善及无明显毒副反应明显优...
- 关键词：
- 关键词：肺癌斑蝥酸钠肿瘤治疗
