欧阳海峰
作品数: 46被引量:71H指数:5
  • 所属机构:第四军医大学西京医院
  • 所在地区:陕西省 西安市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

吴昌归
作品数:229被引量:1,709H指数:19
供职机构:第四军医大学西京医院
研究主题:哮喘 哮喘小鼠 支气管哮喘 气道炎症 气道重塑
赵峰
作品数:62被引量:194H指数:10
供职机构:第四军医大学西京医院
研究主题:氟伐他汀 急性肺栓塞 激素抵抗型哮喘 多态性 糖皮质激素受体基因
遆新宇
作品数:53被引量:154H指数:7
供职机构:第四军医大学西京医院
研究主题:急性肺栓塞 激素抵抗型哮喘 多态性 糖皮质激素受体基因 肺栓塞
刘阿茹
作品数:25被引量:73H指数:4
供职机构:第四军医大学西京医院
研究主题:急性肺栓塞 肺栓塞 蛋白印迹 细胞凋亡 平滑肌细胞
屈朔瑶
作品数:22被引量:48H指数:4
供职机构:第四军医大学西京医院
研究主题:P2 FLIP 哮喘气道炎症 哮喘 气道炎症
Der p2重组BCG对哮喘小鼠肺组织中IL-17表达及Th17细胞分化的影响
BCG具有高效诱导Th1免疫应答功能,可抑制哮喘气道炎症的发生发展.我们前期已成功构建表达尘螨抗原Der p2的重组BCG (Der p2 rBCG),并证实其具有抑制哮喘小鼠气道炎症的保护作用,该作用涉及调控哮喘小鼠体...
屈朔瑶欧阳海峰史皆然吴昌归
关键词:重组卡介苗TH17细胞免疫调控
肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制被引量:14
2005年
目的:研究肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)对哮喘大鼠气道重塑的治疗作用并探讨其可能机制.方法:实验分3组:正常对照组(20只)、哮喘对照组(20只)和PS治疗组(20只),取肺组织与不同刺激因素作用后做组织切片,图像分析方法测定气道壁、气道平滑肌厚度及平滑肌细胞数,并计算平滑肌收缩百分比(PMS);免疫组织化学方法检测表皮生长因子(EGF)在各组大鼠小气道中的表达.结果:①PS治疗组的气道重塑程度显著低于哮喘组,与对照组比较无差异.②哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性(以PMS表示)较对照组增加24%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降15%;哮喘组气道平滑肌对乙酰胆碱的反应性较对照组增加25%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降16%.③哮喘组EGF的表达较对照组明显增加(P<0.01),PS治疗组EGF的表达较哮喘组明显减少(P<0.01).结论:外源性PS可以有效减轻哮喘大鼠气道重塑的程度,这可能与抑制EGF的合成及释放有关.
欧阳海峰倪殿涛吴昌归
关键词:肺表面活性剂哮喘气道重塑
蛇床子素预处理对卵清蛋白诱导的小鼠哮喘气道炎症及黏液高分泌的调控作用被引量:6
2013年
目的探讨蛇床子素(Ost)预处理对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症、黏液高分泌的防治作用及其机制。方法将40只Balb/c小鼠随机分为4组:生理盐水(PS)对照组、哮喘模型组、Ost处理组1(10 mg/kg)、Ost处理组2(40 mg/kg)。利用OVA构建哮喘小鼠模型。末次激发48 h后,处死各组小鼠,取肺组织及肺泡灌洗液,利用HE,AB-PAS染色法观察肺组织炎性病变及黏液分泌状况,利用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1/2细胞因子表达水平。Real-time-PCR检测各组小鼠肺组织中mCLCA3以及MUC5AC的表达水平。结果哮喘组小鼠肺组织炎症及气道内黏液分泌水平较对照组明显增高,Ost可有效减低OVA所致的气道炎症以及气道黏液分泌;Ost组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低;Ost对白介素-4(IL-4)、Eotaxin具有明显的抑制作用,同时对干扰素-(IFN-γ)具有提升作用。此外,Ost抑制肺组织中mCLCA3及MUC5AC mRNA的表达。结论 Ost预处理对OVA诱导的小鼠哮喘气道具有保护作用,其机制可能是通过下调mCLCA3 mRNA进而抑制MUC5AC表达,减弱哮喘气道黏液分泌的作用。
屈朔瑶欧阳海峰赵峰吴运福陈洁吴朔宋立强
关键词:气道炎症蛇床子素白介素-4
大鼠急性肺栓塞后hnRNP-E1的表达及胶原代谢的变化被引量:1
2007年
目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异源性核糖核蛋白E1(heterogeneous nuclear ribonucleoprote E1,hnRNP-E1)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、2、7和21d开胸取出肺组织,然后提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常大鼠为对照组,采取半定量RT-PCR的方法研究hnRNP-E1在mRNA水平表达的变化;采用Western blot方法进一步验证hnRNP-E1在蛋白水平表达的变化。采用Northern blot法分析大鼠肺组织中Collagen α1(Ⅰ)(COL1A1)和Collagen α1(Ⅲ)(COL3A1)在肺栓塞后mRNA水平的表达变化;采用羟脯氨酸(HYP)和Masson染色观察急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,hnRNP-E1的mRNA水平和蛋白水平的表达均有显著升高。大鼠急性肺栓塞后肺组织中COL1A1的mRNA表达水平有明显升高,但是COL3A1的mRNA表达水平无显著变化。HYP分析和Masson染色均显示急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-E1的表达升高,可能促进了COL1A1的蛋白表达和胶原在肺部的沉积。
李圣青欧阳海峰刘阿茹简文遆新宇任新玲赵峰
关键词:肺栓塞蛋白印迹
糖皮质激素受体基因D641V多态性与激素抵抗型哮喘的相关性
通过检测糖皮质激素受体(GR)基因D641V多态性在中国北方汉族哮喘人群中的分布,探讨其与激素抵抗型哮喘的相关性。哮喘诊断符合中华医学会2008年《支气管哮喘防治指南》诊断标准。口服强的松(40 mg/d)7天后一秒钟用...
赵峰刘颖格遆新宇宋立强欧阳海峰吴昌归
文献传递
Der p2重组BCG诱导适应性CD4^+CD25^+ Treg产生并下调小鼠变应性气道炎症反应被引量:4
2009年
目的:卡介苗(BCG)是广泛应用的Th1应答诱导疫苗。近年来的几项研究认为分支杆菌疫苗可作为免疫佐剂诱导生成调节性T细胞并抑制哮喘气道炎症。我们前期构建了胞壁表达屋尘螨抗原Derp2的重组BCG疫苗(Derp2rBCG)。本研究的目的是阐明Derp2rBCG的免疫调节机制。方法:小鼠分别给予生理盐水、BCG、Derp2rBCG免疫后,观察脾细胞中相关调节性T细胞亚群的相对比例和绝对数量。体外及在体观察Derp2rBCG诱导产生的CD4+CD25+Treg的抑制功能。结果:(1)Derp2rBCG可以诱导CD4+CD25+Treg的产生;(2)Derp2rBCG诱导产生的CD4+CD25+T细胞可以在体外以变应原特异的方式抑制效应CD4+T细胞的增殖;(3)Derp2rBCG诱导产生的CD4+CD25+T细胞可以在体内下调Derp2诱导的小鼠变应性气道炎症。结论:Derp2rBCG可以诱导适应性CD4+CD25+Treg的产生,并通过其介导的免疫抑制作用下调小鼠变应性气道炎症反应。
欧阳海峰史皆然宋立强吴昌归
FLIP腺病毒提升大鼠肺组织FLIP表达及其对急性肺损伤防治作用的研究
2010年
目的观察Fas相关死亡域样白介素1β转换酶抑制蛋白(FLIP)重组体腺病毒滴鼻吸入对大鼠肺组织FLIP表达的影响以及对急性肺损伤(ALI)的防治效果。方法48只SD大鼠随机分为4组,每组12只。FLIP治疗组:脂多糖(LPS)腹腔注射法建立大鼠ALI模型,制模后给予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入;FLIP预防组:先以Ad-FLIP腺病毒感染大鼠然后复制ALI模型。对照治疗组和对照预防组则分别在制模之后和之前,给予增强型绿色荧光蛋白(EGFP)腺病毒载体作为对照。观察各组大鼠的一般情况和肺大体标本,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿干重比(W/D)和肺通透性指数(LPI)。采用RT-PCR、免疫组化法检测并比较各组肺组织FLIP的表达水平。结果FLIP治疗组和预防组与各对照组相比,大鼠一般情况较好,肺大体标本和组织病理学改变减轻,肺组织湿干重比、肺通透性指数降低,肺组织FLIP的mRNA和蛋白表达水平均显著增高(P<0.01)。结论滴鼻吸入FLIP重组体腺病毒能够上调大鼠肺组织的FLIP表达,保护肺呼吸膜,减轻肺水肿,对大鼠ALI有一定防治作用。
王文雅屈朔瑶欧阳海峰黄芸吴朔吴昌归
关键词:急性肺损伤腺病毒
大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM_(22)-alpha表达的调节被引量:1
2007年
目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βR,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48h下降最为明显。参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低。TGF-β1和TGF-βR主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-βR在上述组织内的表达均明显降低。Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能。
李圣青刘阿茹赵峰简文遆新宇欧阳海峰
急性肺栓塞后肺泡巨噬细胞Latexin表达上调及其对炎症的影响被引量:4
2007年
目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中羧肽酶抑制剂Latexin的表达变化及其对肺部炎症的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究Latexin在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证Latexin在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中Latexin在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分别在大鼠急性肺栓塞后1、8、24和48 h暴露气管,进行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)上清采用放射免疫法(RIA)检测内皮素-1(ET-1)的浓度;采用ELISA法检测白三烯C4(LTC4)的浓度;细胞沉淀用于分离正常大鼠肺泡巨噬细胞(AMs),并进一步用免疫磁珠法纯化AMs。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测AMs在急性肺栓塞后不同时间点Latexin及其作用底物羧肽酶A3(CPA3)的表达。结果:在大鼠急性肺栓塞后8h,肺组织内Latexin的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高。免疫组化研究表明急性肺栓塞后AMs在肺泡腔内的浸润增加,Latexin主要表达于AMs。急性肺栓塞大鼠BALF中分离的AMs无论Latexin和CPA3的表达都明显升高。随着Latexin表达的升高,ET-1和LTC4的浓度也随之升高。结论:急性肺栓塞后AMs中Latexin及其作用靶蛋白CPA3的表达均升高,二者处于一种动态的平衡。大鼠急性肺栓塞后AMs中Latexin的表达显著升高,抑制了CPA3的酶解作用,使得ET-1和LTC4的浓度增加,从而促进了肺部炎症的发展和肺血管收缩。
李圣青刘阿茹欧阳海峰简文遆新宇
糖皮质激素受体基因D641V多态性与激素抵抗型哮喘的相关性
本研究通过检测糖皮质激素受体(GR)基因D641V多态性在中国北方汉族哮喘人群中的分布,探讨其与激素抵抗型哮喘的相关性.哮喘诊断符合中华医学会2008年《支气管哮喘防治指南》诊断标准.本研究将口服强的松(40rmg/d)...
赵峰刘颖格遆新宇宋立强欧阳海峰吴昌归