赵丽君
作品数： 37被引量：141H指数：8
  • 所属机构:山西省儿童医院
  • 所在地区:山西省
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:山西省科技攻关计划项目

相关作者

崔建军
作品数：29被引量：88H指数：6
供职机构：山西省儿童医院
研究主题：儿童 幼鼠 慢性肾疾病 骨髓间充质干细胞 环磷酰胺治疗
杨跃红
作品数：17被引量：84H指数：6
供职机构：山西省儿童医院
研究主题：儿童 槐杞黄颗粒 糖皮质激素 儿童紫癜性肾炎 紫癜性肾炎
吴芳
作品数：17被引量：56H指数：5
供职机构：山西省儿童医院
研究主题：儿童 槐杞黄颗粒 免疫 原发性肾病综合征患儿 过敏性紫癜
寇敏
作品数：10被引量：44H指数：5
供职机构：山西省儿童医院
研究主题：儿童 发病机制 激素敏感型 儿童紫癜性肾炎 紫癜性肾炎
薛彩红
作品数：9被引量：31H指数：4
供职机构：山西省儿童医院
研究主题：儿童 挤压综合征 丙种球蛋白类 丙种球蛋白 免疫
作品列表
腺嘌呤诱导幼鼠慢性肾功能衰竭模型建立的实验研究被引量：10
2016年
目的探讨腺嘌呤灌胃法制作幼鼠慢性肾功能衰竭模型的效果。方法 4周龄雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常组和模型组,每组12只。模型组按200 mg/(kg·d)剂量灌胃给予2%腺嘌呤混悬液,诱导幼鼠慢性肾功能衰竭模型。测定血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白含量,取肾组织进行HE、PAS、Masson染色,并用JG12免疫组化观察肾小球毛细血管的变化,评价模型的制作效果。结果腺嘌呤灌胃后32 d,模型组大鼠血清尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白含量较正常组明显增高[BUN:15.22±4.25 vs 4.52±0.94,P<0.01;SCr:198.22±84.16 vs 42.81±9.07,P<0.01;24 h尿蛋白:73.37±31.08 vs 11.61±1.04,P<0.05]。肾脏病理染色结果发现部分肾小球硬化,肾小管萎缩、坏死、脱落,肾间质纤维化,JG12染色结果显示肾小球毛细血管细胞数目减少。结论成功建立幼鼠慢性肾功能衰竭模型,血生化指标及肾脏病理损伤符合慢性肾功能衰竭病理生理学特点。
李秀花赵丽君李娜冯杏贾晓静崔建军
关键词：腺嘌呤慢性肾衰竭慢性肾疾病
9例儿童ANCA相关性小血管炎肾损害的临床病理特点分析被引量：6
2015年
目的:探讨儿童抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎肾损害的临床和病理特点,以提高对该类疾病的诊治水平。方法:回顾分析9例确诊为ANCA相关性血管炎患儿的临床表现、实验室检查、病理资料及治疗转归情况。结果:患儿9例,男3例,女6例,平均发病年龄9.8岁,2例确诊为韦格纳肉芽肿,7例确诊为显微镜下多血管炎。临床上表现为多器官损害,肾损害表现为血尿的有8例(88.9%)、蛋白尿7例(77.8%)、水肿2例(22.2%)、少尿2例(22.2%)、高血压3例(33.3%)、肾功能异常5例(55.5%)。实验室检查贫血7例,血沉全部升高,6例C反应蛋白升高,2例C3下降。肾脏病理可见肾小球节段性毛细血管袢坏死或硬化伴新月体形成,免疫荧光以肾小球及血管壁无或有少量免疫复合物沉积为主。肾外表现以肺部症状(6例)最多见,皮疹5例,关节痛4例,腹痛3例,发热5例。结论:儿童ANCA相关性小血管炎肾损害主要表现为血尿合并不同程度的蛋白尿,近半数肾功能异常,水肿和高血压发生率低。临床上肾受累的患儿有贫血、肺部症状时应常规检测ANCA。
赵丽君崔建军方琪玮吴芳杨跃红吴淑芬薛彩红
关键词：血管炎抗中性粒细胞胞浆抗体儿童病理
尼群地平治疗儿童变应性鼻炎107例被引量：2
2004年
张慧君赵丽君
关键词：尼群地平儿童变应性鼻炎
残肾幼鼠肾组织基质金属蛋白酶及其抑制物的表达与干预
2008年
细胞外基质（ECM）积聚引起的进行性的肾小球硬化与间质纤维化是各种原发性肾病或继发性。肾病发展至终末期肾功能衰竭的共同病理表现。近年来发现ECM降解酶系统，尤其是基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）异常表达在此过程中发挥同样重要的作用。本实验用5／6肾切除幼年大鼠慢性肾功能衰竭模型模拟儿童慢性进展性肾脏病变，观察该类病变过程中肾组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1蛋白的定位分布、表达及其变化特点及趋势，以及给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）联合治疗的干预影响，报告如下。
赵丽君崔建军马宏
关键词：金属蛋白酶干预
儿童肺炎支原体相关性肾炎16例临床分析被引量：7
2006年
赵丽君崔建军方琪玮刘晶田勇丽葛学军
关键词：儿童呼吸道感染相关性肾炎肾小球肾炎临床资料分析感染后
CD4^+CD25^+CD127^-调节性T细胞及白细胞介素-10在儿童紫癜性肾炎发病机制中的作用被引量：11
2016年
紫癜性肾炎（Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN）是由过敏性紫癜引起的肾实质性损害,常表现为血尿、蛋白尿,部分有高血压、肾功能不全等,在儿童继发性肾脏疾病中占首位。HSPN发病机制至今尚未完全阐明,免疫紊乱为其发病原因之一。
赵丽君田勇丽吴淑芬杨跃红寇敏
关键词：紫癜性肾炎白细胞介素-10发病机制儿童继发性肾脏疾病
小儿尿路感染197例流行病学特点及病原微生物分布被引量：7
2018年
目的探讨小儿尿路感染的流行病学特点、病原微生物分布及常见抗生素的药敏分析，为临床合理选用抗茵药物提供依据。方法选取2016年1月至2018年1月山西省儿童医院收治的197例小儿尿路感染患儿为研究对象，针对患儿的相关临床资料进行回顾性分析。结果发生尿路感染患儿中男性占62．95％，女性占37．05％；〉1岁者占53．81％，〈1岁者占46．19％；合并尿路畸形者占31．98％。检出病原菌：革兰阴性杆菌占83．33％（以大肠埃希菌为主，占62．18％），革兰阳性球菌占14．74％（屎肠球菌及粪肠球菌的构成比例均为5．77％）。药敏分析显示：大肠埃希茵和肺炎克雷伯菌对亚胺培南均敏感，敏感率分别为98．97％和100％；屎肠球菌和粪肠球菌对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁敏感，敏感率均为100％。结论导致小儿尿路感染的主要病原微生物是大肠埃希茵，药敏试验对泌尿系感染患者药物的选择至关重要，临床需根据药敏指导用药。
杨跃红赵丽君吴芳
关键词：小儿尿路感染流行病学药敏分析
血液灌流治疗儿童重症过敏性紫癜的现状调查被引量：11
2018年
目的了解我国行血液灌流治疗重症过敏性紫癜患儿的临床表现和实验室指标特点，为制定血液灌流治疗重症过敏性紫癜患儿共识提供依据。方法以中国医师协会儿科医师分会血液净化专家委员会的部分成员单位共18家医院为调查中心，专家委员会部分专家参与制定《重症过敏性紫癜登记表》，对其近3年住院的588例行血液灌流的重症过敏性紫癜患儿病例资料进行回顾性分析。结果重症过敏性紫癜患儿临床表现上除皮疹外，以腹痛、消化道出血或关节肿痛为主，其他临床表现包括血管神经性水肿、肉眼血尿、高血压和意识障碍。除少数患儿外，大部分患儿行2～3次血液灌流后临床症状有明显缓解。实验室指标包括血白细胞、血小板、D-二聚体、纤维蛋白原和肌酐较灌流前有明显下降趋势，差异有统计学意义（P〈0.05），C反应蛋白及24 h尿蛋白定量较灌流前有下降趋势，但差异无统计学意义（P〉0.05）。灌流期间不良反应较少发生，以低血压为主。97.96%的患儿以治愈作为出院结局。结论对于重症过敏性紫癜，临床症状以腹痛为主，可伴有消化道出血、血尿蛋白尿、关节痛，或严重病例药物治疗无效者，应及时行血液灌流。
中国医师协会儿科医师分会血液净化专家委员会董扬徐达良朱颖雷晔飞曲强冯仕品谢敏刘喜王墨万俊丽焦佳石咏琪杨琴高岩李颖杰许自川李宇红蒋新辉邵晓珊陶仲宾李宇宁闫小莉夏正坤何旭史聿赵非王文琰刘雪梅张洪霞潘艳艳赵丽君仇三玲陈朝英耿海云栾江威祝高红威畅赵丽萍诸澎伟包瑛黄惠梅张晨美朱履昌赵成广杨星光吴玉斌党西强李晓燕
关键词：过敏性紫癜血液灌流儿童
骨髓间充质干细胞对大鼠痛风肾的修复作用被引量：2
2017年
目的探讨经鼠尾静脉移植的骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对大鼠痛风肾的影响,具体为延缓上皮到间叶组织转化(EMT)、促进肾脏细胞分化和生长,以及抗氧化应激等方面的作用。并进一步研究其相应的机制。方法幼年雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用腺嘌呤200 mg/(kg·d)灌胃4周制作痛风肾大鼠模型,造模成功24 h后,造模组再次被随机分为3组,分别为磷酸盐缓冲液模型组和BM-MSCs治疗组,BM-MSCs治疗组经鼠尾静脉移植入骨髓间充质干细胞(BM-MSCs是经密度梯度离心法结合贴壁筛选法在体外分离培养而成),同时磷酸盐缓冲液(PBS)模型组经鼠尾静脉注入相同量的PBS。注射6周后,收集大鼠的血液和尿液标本用来测定血肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白含量;对大鼠肾石蜡标本切片进行H-E染色、糖原染色和马松染色,观察并半定量评分评价各组肾病理情况;免疫组织化学法测定大鼠肾石蜡标本切片中的转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平,Western-Blot法测定肾组织中P38蛋白、P-P38蛋白、硫氧还蛋白还原酶1(Trx R1)的表达情况。数据经过正态性及方差齐性检验后,正常组和造模组两两比较采用LSD-t检验,3组之间比较采用单因素差分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果经腺嘌呤诱导制作的痛风肾大鼠相比正常组大鼠出现明显的肾功能降低,大量蛋白尿以及肾间质和肾小管尿酸结晶沉积,肾间质纤维化、炎症细胞浸润、肾小管上皮细胞坏死、肾小球硬化等,提示痛风肾模型制造成功,并出现了慢性肾功能衰竭;BM-MSCs治疗组较PBS模型组而言,血肌酐水平降低[(88.90±7.89)μmol/Lvs.(117.40±6.13)μmol/L],尿素氮降低[(7.85±0.88)mmol/L vs.(10.97±1.03)mmol/L],24 h尿蛋白减少[(27.72±4.90)mg vs.(54.66±6.72)mg],TGF-β1表达减少[(11.00±2.28)个vs.(20.67±1.63)个],P-P38/P38比值降低[(0.31±0.09)μmol/L vs.(0.50±0.13)μmol/L],Trx R1/β-actin�
李娜贾晓静冯杏韩艳赵丽君崔建军
关键词：痛风肾慢性肾功能衰竭骨髓间充质干细胞转化生长因子Β1
辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡在儿童激素敏感型原发性肾病综合征发病机制中的研究被引量：9
2019年
原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)约占小儿时期NS总数的90%[1],临床上≥85%PNS患儿的肾脏病理改变为微小病变,对糖皮质激素治疗敏感.现阶段对儿童激素敏感型原发性肾病综合征(steroid-sensitive nephrotic syndrome,SSNS)的病因和发病机制尚不明确.有学者认为,可能与淋巴细胞免疫功能紊乱有关[2],主要表现为T细胞数目异常和各亚群间的比例失衡[3].因此,本研究通过检测SSNS患儿在激素治疗前后与健康对照者外周血的辅助性T细胞(Th/17)调节性T细胞(Treg)水平,旨在研究Th17/Treg细胞失衡在儿童SSNS发病过程中的作用机制以及糖皮质激素对Th17/Treg细胞免疫平衡的影响.
赵丽君冯杏寇敏仇三玲庞丽平
关键词：原发性肾病综合征调节性T细胞激素敏感型细胞失衡发病机制儿童
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