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李栋生
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- 所属机构:南京医科大学基础医学院生理学系
- 所在地区:江苏省 南京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:江苏省教委自然科学基金
相关作者
- 田苏平

- 作品数:52被引量:394H指数:12
- 供职机构:南京医科大学基础医学院生理学系
- 研究主题:大鼠胃粘膜 胃粘膜血流量 D-半乳糖 学习记忆 血流量
- 顾洛

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- 研究主题:胃粘膜血流量 大鼠胃粘膜 血流量 细胞骨架 适应性细胞保护
- 陈启盛

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- 研究主题:硫化氢 胃粘膜血流量 外源性硫化氢 氧化应激 一氧化氮
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- 研究主题:胃缺血-再灌注损伤 室旁核 胃粘膜血流量 胃缺血 下丘脑室旁核
- 长期应激对大鼠胃泌素含量和G细胞的影响
- 陈端李栋生戴义隆
- 关键词:腺细胞褐家鼠胃肠道激素
- 锌离子对大鼠海马突触体Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶活性及蛋白合成的影响被引量:5
- 1997年
- 行为实验己经证明,锌过多或缺锌均可影响脑功能。锌作为体内重要的微量元素,影响多种酶的活性及蛋白质和核酸的台成。本实验通过体外分离大鼠脑海马突触体,观察不同浓度锌离子对Ca2+-Mg2+ATP酶的活性和3H-Leu掺入突触蛋白合成的影响.结果表明:1.锌离子浓度在25μmol/L时增加该酶的活性(<0.01),并促进3H-Leur掺入蛋白质的合成(<0.05)。2.锌离子在50,100,200μmol/L的较高浓度时对Co2+-M2+ATP酶的活性有显著的抑制作用(分别为:P<0.05.P<0.01,P<0.01),仅200μmol/L对3H—Leu掺入突触蛋白合成有抑制作用。本研究提示:适量的锌对突触体功能的维持是必要的,但剂量过高则起相反作用。
- 左巍陈启盛李栋生戴义隆田苏平
- 关键词:锌突触体ATP酶蛋白合成
- 胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用被引量:1
- 2000年
- 目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度HCl+EtOH或 6 %蛋白胨后灌注高浓度HCl+EtOH ,胃粘膜血流量适应性增加 ,与单独灌注高浓度HCl+EtOH组相比分别增加 34.2 %和 2 6 .7% (P <0 .0 5 ) ;胃粘膜大体损伤面积比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 46 .5 %和 37.4% (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,光镜下损伤深度比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 41%和 35 .3 % (P <0 .0 1)。
- 闫长栋祁友键张咏梅顾洛田苏平李栋生
- 关键词:胃粘膜血流量胃粘膜损伤蛋白胨
- 高锌饮食对大鼠海马超微结构的影响被引量:1
- 1997年
- 给鼠饲以添加不同含量的高锌饲料,分别于每kg干饲料中加硫酸锌200(Z1组),400(Z2组),800(Z3组),1200(Z4组)mg/kg。历时12周观察其海马的形态学变化。结果显示:①光镜下海马结构无明显改变。②电镜下Z1组、Z2组海马结构基本正常。Z3、Z4组神经元内线粒体内部嵴断裂,基质淡化,严重者呈空泡变性,溶酶体增多,髓鞘融合,突触数量明显减少。提示服用过高剂量锌可引起海马超微结构的改变,从而影响脑功能。
- 左巍陈启盛李栋生戴义隆田苏平
- 关键词:海马超微结构
- 胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用被引量:2
- 1997年
- 采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(GMBF),以1%利多卡因消除胃粘膜传入信息,以L-nitro-argininemethyl-ester(L-NAME)阻断内源性一氧化氮(NO)生物合成,研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后,灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中,是否有胃粘膜传入信息和NO参与。结果:①若先以低浓度盐酸乙醇随之再以高浓度盐酸乙醇灌注,则胃粘膜呈现适应性保护现象,损伤面积和损伤深度分别比单独高浓度组减少48.68%和37.90%(P<0.01,P<0.05);同时GMBF出现适应性增加反应,比单独高浓度组增加38.53%(P<0.05);②胃内灌注1%利多卡因或静脉注射NO生物合成阻断剂L-NAME后,GMBF的适应性增加反应被阻断,同时胃粘膜适应性保护作用消失。结果表明,低浓度盐酸乙醇作为弱刺激引起的适应性保护作用中GMBF适应性增加可能是通过感觉传入神经和内源性NO中介实现的。
- 闫长栋顾洛田苏平陈启盛戴义隆李栋生
- 关键词:胃粘膜血流量利多卡因
- 微机化胃粘膜血流量测定系统
- 1996年
- 本文介绍了一种氢气清除法胃粘膜血流量测定的微机系统。系统包括氢气敏感电极、专用放大器、A/D转换器和80X86微机。系统采用电极电位双向补偿、信号的“单点叠加平均”、特征点提取、曲线拟合等关键技术。中文界面、窗口显示、下拉菜单、在线帮助及鼠标驱动等功能使操作更加方便。
- 高兴亚程光顾洛阎长栋张祝山李栋生
- 关键词:胃粘膜血流量微机
- 胃粘膜血流量对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响被引量:15
- 1996年
- 采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(gastricmucosalbloodflow,GMBF),观察大鼠胃内灌注低浓度盐酸酒精(0.15mol/LHCl+15%EtOH)后灌注高浓度盐酸酒精(0.6mol/LHCl+15%Etoll)对GMBF和胃粘膜损害的影响,以及GMBF在适应性细胞保护中的作用。结果如下:(1)先用低浓度盐酸酒精作为弱刺激灌注随之以高浓度盐酸酒精作为强刺激灌注,引起胃粘膜适应性保护现象,它表现为:大体损伤和损伤深度分别比单独强刺激组减少47.09%和44.57%(P<0.01,P<0.05);与此同时,GMBF亦出现适应性增强反应,即比单独强刺激组增加28.02%(P<0.05);(2)近胃动脉灌注血管加压素后,GMBF的适应性增强反应被阻断,对胃粘膜的适应性保护作用也消失;(3)静脉注射消炎痛后,GMBF的适应性增强反应被阻断,对胃粘膜的适应性细胞保护作用消失,粘膜损伤程度加重。上述结果表明:低浓度盐酸酒精作为弱刺激引起的适应性细胞保护作用与GMBF增加反应增强有关;减弱或阻断这一增强效应可使适应性细胞保护作用消失;内源性前列腺素参与适应性细胞保护作用可能部分与GMBF增加有关。
- 阎长栋顾洛田苏平陈启盛戴义隆李栋生
- 关键词:胃粘膜血流量适应性细胞保护
- 传入信息在十二指肠高渗溶液中对胃酸分泌和胃粘膜血流量抑制效应的作用被引量:1
- 1996年
- 采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),以及用利多卡因消除十二指肠传入信息的技术,观察传入信息在十二指肠灌注高渗盐溶液对外源性五肽胃泌素(pentagastrin,G_5)引起的胃酸分泌和 GMBF 抑制效应中的作用。结果表明:(1)静脉灌注 G_5引起胃酸分泌和 GMBF 增加;(2)十二指肠灌注高渗盐溶液可使 G_5激发的胃酸分泌明显减少,而 GMBF 不再增高;(3)使用利多卡因后,在十二指肠灌注高渗盐溶液对胃酸分泌和 GMBF 的抑制性影响消除。这提示十二指肠传入信息不仅可调节生理性胃酸分泌,而且在十二指肠内灌注高渗盐溶液对 G_5刺激胃酸分泌和 GMBF 的抑制性效应中亦有作用。
- 顾洛田苏平李栋生阎长栋
- 关键词:胃粘膜血流量十二指肠传入神经
- 侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响被引量:2
- 2001年
- 目的 :研究降钙素基因相关肽 (CGRP)在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及作用机制。方法 :采用氢气清除法测定大鼠GMBF ,通过M、α、β受体阻断剂 (阿托品、酚妥拉明、心得安 )、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L -硝基精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,研究侧脑室注射CGRP引起大鼠GMBF发生变化的作用机制。结果 :①侧脑室内注射CGRP能增加GMBF ,且呈量 -效关系。②切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L -NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应 ;静脉注射酚妥拉明能部分阻断此效应 ;而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论 :脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO -左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF 。
- 许宏俐顾洛田苏平李栋生
- 关键词:CGRP侧脑室
- 神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用被引量:7
- 2003年
- 目的 :系统研究降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃泌素 17(G17)、蛙皮素 (Bom)、甲基脑啡肽 (Met enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素 (SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用。方法 :采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术。结果 :①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、5 0和 10 0pmol·min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF ,其中CGRP作用最强。事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L NAME ,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应。②近胃动脉灌注5 0和 10 0pmol·min-1剂量的Bom和Met enk时 ,GMBF显著增加 ;L NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应 ,但仅部分阻断Met enk引起的效应。③近胃动脉灌注NPY(5、5 0和 10 0 pmol·min-1)可使GMBF明显降低 ,此作用具量效关系 ;SS(5 0和 10 0 pmol·min-1)亦可使GMBF明显降低。④侧脑室注射 10 μgCGRP和G17可使GMBF显著增加 ;L NAME可完全阻断CGRP的此效应 ,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应。⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF。 结论 :神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用。在神经肽所致GMBF增加效应中 。
- 顾洛许宏俐闫长栋田苏平杜军程光戈应滨李栋生
- 关键词:神经肽胃粘膜血流量一氧化氮生理功能