四川省自然科学基金(05JY029-103)
- 作品数：14 被引量：44H指数：4
- 相关作者：余鸿钟小明马晶赵峰陈旭东更多>>
- 相关机构：泸州医学院赣南医学院第一附属医院漯河医学高等专科学校更多>>
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- 宫内缺氧对幼年大鼠大脑齿状回颗粒细胞及其记忆功能的影响及当归的干预作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预。方法将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色。结果水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05)。结论宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力。
- 钟小明钟梅刘跃梅余鸿
- 关键词：当归注射液齿状回颗粒细胞记忆能力
- 当归对宫内缺氧后幼年大鼠齿状回神经干细胞增殖的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨宫内缺氧对40日龄幼年大鼠齿状回神经干细胞(NSCs)增殖的影响及当归对NSCs的干预作用。方法实验室配种得孕SD大鼠(39只),喂养至孕14d,随机分为对照组(12只)、缺氧组(12只)和当归组(15只)。将缺氧组大鼠置于三气培养箱内缺氧[氧体积分数为130mL/L,温度25℃,相对湿度70%～75%,二氧化碳(CO2)体积分数为0.3～0.4mL/L],缺氧2h/d,连续缺氧3d(孕第14、15、16天),制作宫内缺氧脑损伤模型,缺氧组缺氧前1h经尾静脉注射9g/L盐水(8mL/kg)。当归组缺氧前1h经尾静脉注射当归注射液(8mL/kg),其余干预方法同缺氧组。对照组经尾静脉注射9g/L盐水,不缺氧。自然生产,喂养新生大鼠至产后第40天,每组随机取幼年大鼠脑组织:对照组12只、缺氧组12只、当归组15只;常规石蜡切片后,行巢蛋白(Nestin)免疫组织化学染色,在显微镜(×200)下观察Nestin阳性物质的表达,组间比较采用单因素方差分析。结果缺氧组Nestin阳性染色面积比对照组大,差异有统计学意义(P<0.05),当归组Nestin阳性染色面积比缺氧组小,差异有统计学意义(P<0.05),当归组面积较对照组增大,但差异无显著意义(P>0.05);3组平均吸光度、积分吸光度两两比较,差异均无显著意义。结论氧体积分数130mL/L的缺氧环境促进了幼年大鼠齿状回NSCs的增殖,当归注射液可减轻宫内缺氧后幼年大鼠NSCs的增殖反应。
- 钟小明王华斌刘跃梅余鸿
- 关键词：缺氧神经干细胞增殖当归
- 当归对宫内缺氧后幼年大鼠齿状回胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨宫内缺氧对40 d龄幼年大鼠齿状回胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及当归的干预作用。方法配种得孕SD大鼠(39只),至孕14 d,随机分为对照组12只、缺氧组12只、当归组15只。将缺氧组大鼠置于三气培养箱内缺氧,制作宫内缺氧模型,缺氧前1 h经尾静脉注射NS(8 ml/kg),当归组经尾静脉注射当归注射液(8 ml/kg),其余同缺氧组;对照组经尾静脉注射NS,不缺氧;自然生产,产后第40天随机取幼年大鼠脑组织,常规石蜡切片,免疫组织化学染色。结果缺氧组GFAP阳性染色面积(Area)均数比对照组大,差异有统计学意义(P<0.05);当归组Area均数比缺氧组小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 130 ml/L氧浓度的缺氧环境促进了幼年大鼠齿状回GFAP的表达,当归注射液能够减少宫内缺氧后幼年大鼠神经胶质细胞GFAP的表达,对神经系统发挥保护作用。
- 钟星明钟小明余鸿
- 关键词：宫内缺氧齿状回胶质纤维酸性蛋白当归
- 当归对宫内缺氧新生大鼠大脑皮质神经元与VEGF mRNA表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨宫内缺氧对新生大鼠大脑皮质神经元与VEGF mRNA表达的影响以及当归的调控作用。方法孕14d健康SD雌性大鼠15只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各5只,于孕14d开始将当归组与缺氧组孕鼠置于低张氧浓度三气培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型,此前一小时按8mL/kg分别给予当归和生理盐水尾静脉注射,对照组不缺氧,余同缺氧组。三组孕鼠分娩当日每窝随机选取新生鼠4只,取脑组织多聚甲醛固定,石蜡包埋切片、NSE mRNA、VEGF mRNA原位杂交,400倍拍照、IPP6.0软件图像分析。结果缺氧组新生大鼠大脑皮质NSE mRNA阳性细胞数较对照组减少,积分光密度值(IOD)降低(P<0.05),VEGF mRNA阳性细胞IOD值升高(P<0.05);当归组新生大鼠大脑皮质NSE mRNA阳性细胞数较缺氧组增多、IOD值增高(P<0.05),VEGFmRNA阳性细胞IOD值增高(P<0.05)。结论宫内缺氧可致新生大鼠大脑皮质神经元受损,当归注射液对此损伤有一定保护作用,其机制可能是通过上调大脑皮质VEGF mRNA的表达而使缺氧环境改善。
- 梅欣明刘敦玉赵峰马晶余鸿
- 关键词：皮质神经元VEGF当归缺氧
- 不同宫内缺氧时程对胎鼠神经干细胞增殖的影响及当归保护作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨不同宫内缺氧时程对胚胎大鼠神经干细胞增殖的影响及当归注射液的保护作用。方法将孕15d的SD大鼠随机分为9组:对照组、缺氧3h组、缺氧6h组、缺氧9h组、缺氧12h组、当归3h组、当归6h组、当归9h组和当归12h组,每组5只。所有当归组孕鼠经尾静脉注入当归注射液,然后用低张性缺氧模型致胎鼠宫内缺氧;所有缺氧组用生理盐水代替当归注射液,其余同当归组;对照组只注盐水,不缺氧。取胎鼠大脑组织,作Nestin免疫组织化学染色、图像分析。结果缺氧3h组、缺氧6h组和缺氧9h组阳性细胞较对照组染色增强,数量增多,缺氧12h组阳性细胞较对照组减少,各缺氧组间比较有统计学差异;除当归12h组外,其余各当归组阳性细胞较相应缺氧组染色减弱,数量减少;当归12h组与缺氧12h组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论一定时程、一定浓度的缺氧可以刺激神经干细胞进入增殖状态,其增殖的强弱与缺氧时程有关,缺氧6h时达到增殖高峰,缺氧9h开始降低;长时程缺氧(12h)会导致神经干细胞减少;当归对一定时程缺氧的胚胎大鼠神经干细胞有一定保护作用,而在缺氧12h时失去保护作用。
- 陈滟曹兵梅欣明曹坤余鸿
- 关键词：神经干细胞缺氧增殖当归
- 当归对宫内缺氧新生大鼠海马CA3区血管内皮细胞生长因子mRNA表达及神经胶质细胞分化的影响
- 2009年
- 目的探讨宫内缺氧对新生大鼠海马CA3区血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达与胶质细胞分化的影响以及当归的调控作用。方法选择雌性SD大鼠分别与雄性大鼠合笼。孕第14天健康SD雌性大鼠15只随机分为对照组、缺氧组和当归干预组,每组各5只。自孕第14天开始将当归干预组与缺氧组孕鼠置于低张氧三气培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型,此前1h按8mL/kg分别予250g/L当归注射液和9g/L盐水尾静脉注射,对照组不予缺氧处理。3组孕鼠分娩当日每窝随机选取新生大鼠4只,取其脑组织多聚甲醛固定,石蜡包埋切片,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA、VEGFmRNA原位杂交,400倍拍照。结果缺氧组新生大鼠海马CA3区GFAPmRNA与VEGFmRNA阳性细胞的积分吸光度(A)值均较对照组增大(Pa<0.05);当归干预组GFAPmRNA的A值较缺氧组减小(P<0.05),VEGFmRNA的A值较缺氧组增大(P<0.05)。结论一定时间、一定氧体积分数的宫内缺氧可刺激新生大鼠海马CA3区胶质细胞的增生,其机制可能与缺氧后导致新生大鼠海马CA3区VEGFmRNA表达增高有关;当归注射液可减弱宫内缺氧新生大鼠神经胶质细胞的增生,可能是通过上调VEGFmRNA的表达而改善缺氧环境所致。
- 马晶陈芹赵峰贺艳余鸿
- 关键词：海马神经胶质细胞血管内皮细胞生长因子当归缺氧
- 当归对宫内缺氧新生大鼠神经干细胞增殖、分化的影响被引量：9
- 2010年
- 背景:实验小组前期研究发现孕鼠宫内缺氧可刺激胎鼠神经干细胞的增殖,缺氧6h时增殖达高峰,在9h也表现增殖,但能力开始下降。而缺氧达12h时即表现为坏死或凋亡,但随缺氧天数的延长及时段的不同,对神经干细胞的影响又如何?目的:进一步探讨宫内缺氧对新生大鼠神经干细胞增殖、分化的影响及当归注射液的保护作用。方法:孕SD大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组。孕14d开始将当归组与缺氧组孕鼠置于三气培养箱中,制作缺氧性脑损伤新生鼠模型,此前1h分别给于当归注射液和生理盐水尾静脉注射,对照组不缺氧,余同缺氧组。孕鼠分娩后立即取新生鼠大脑组织,经胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学染色后行图像分析。结果与结论:①缺氧组新生鼠海马胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学阳性细胞的表达较相应对照组增加;而神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学阳性细胞的表达较对照组减小。②当归治疗组新生鼠海马胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学阳性细胞的表达较相应缺氧组减少;而神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学阳性细胞的表达较对照组增大。结果表明,一定程度的缺氧可刺激神经干细胞增殖,并可刺激神经干细胞向神经胶质细胞分化,以及导致神经元的减少;当归注射液可减弱由于缺氧导致的神经干细胞的增殖和向胶质细胞分化的能力,并可缓解神经元的减少,提示当归可能对缺氧大鼠神经系统有一定的保护作用。
- 陈旭东赵四敏华新宇余鸿
- 关键词：当归神经干细胞缺氧增殖分化
- 当归对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元的保护作用被引量：10
- 2010年
- 目的探讨脑缺氧缺血对幼年大鼠海马齿状回神经元的影响及当归注射对其保护作用。方法取7日龄健康SD新生大鼠33只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各11只。缺氧组和当归组新生大鼠在无菌环境下结扎左侧颈总动脉,术后护理2 h后置于三气培养箱持续缺氧2 h/d,连续7 d,制作新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型,对照组仅行假手术,不结扎左侧颈总动脉、不缺氧。术后第8 d开始,缺氧组和对照组大鼠经腹腔注射生理盐水(8 ml/Kg),连续7 d;当归组用等量当归注射液(250 g/L)代替生理盐水。于生后第40 d取大鼠脑组织,常规石蜡包埋、经海马切片,行神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色,图像分析海马齿状回NSE阳性细胞的积分光密度(IOD)值。结果缺氧组大鼠海马齿状回NSE阳性细胞的IOD值较对照组降低,而当归组NSE阳性细胞的IOD值较缺氧组增高。结论脑缺氧缺血可降低幼年大鼠海马齿状回NSE的表达,而当归注射液对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元可能具有保护作用。
- 林莉刘希婧荣霞徐小洁余鸿
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤神经元特异性烯醇化酶当归海马
- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马突触体素的表达及当归调控作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨脑缺氧缺血对新生大鼠海马齿状回突触体素表达的影响及当归注射对其表达的调控作用。方法取7日龄健康SD新生大鼠33只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各11只。缺氧组和当归组新生大鼠在无菌环境下结扎左侧颈总动脉,术后护理2 h后置于三气培养箱持续缺氧2 h,制作新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,对照组仅行假手术,不结扎左侧颈总动脉、不缺氧。术后第8 d开始,缺氧组和对照组大鼠经腹腔注射生理盐水(8ml/kg),连续7 d;当归组用等量当归注射液(250 g/L)代替生理盐水。于生后第22 d取大鼠脑组织,常规石蜡包埋、经海马切片,行突触体素(SY)免疫组化染色,图像分析海马齿状回SY阳性细胞的积分光密度(IOD)值。结果缺氧组大鼠海马齿状回SY阳性细胞的IOD值较对照组降低,而当归组SY阳性细胞的IOD值较缺氧组增高。结论脑缺氧缺血可降低新生大鼠海马齿状回SY的表达,而当归注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠可能具有保护作用。
- 吴林田龙苟兰英冯佳越余鸿
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤突触体素当归海马
- 当归对宫内缺氧幼年大鼠海马CA3区神经元与学习能力的影响及机制被引量：1
- 2010年
- 目的探讨宫内缺氧对幼年大鼠海马CA3区神经元与学习能力的影响,以及NMDAR1 mRNA在其新生期的表达与当归的调控作用。方法健康SD孕鼠30只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各10只,于孕14 d开始将缺氧组与当归组孕鼠用三气培养箱制作胎鼠宫内缺氧模型,当归组用250 g/L当归静脉注射干预。3组孕鼠分娩当日每窝随机选取新生鼠2只,取脑、常规石蜡切片;余新生鼠随机选取2只喂养至30 d进行Morris水迷宫测试,测试结束当日,多聚甲醛灌注固定取脑、常规石蜡切片。幼鼠脑组织作NSE mRNA原位杂交、新生鼠脑组织作NMDAR1 mRNA原位杂交。结果Morris水迷宫实验和NSE mRNA原位杂显示:与对照组(n=20)相比,缺氧组幼鼠(n=20)空间探查测试和对位探查测试时间较缩短、海马CA3区阳性细胞数减少(P<0.05),当归组(n=20)探查测试时间较缺氧组延长(P<0.05)、海马CA3区阳性细胞数增多(P<0.05);NMDAR1 mRNA原位杂交显示:与对照组相比,缺氧组海马CA3区阳性细胞积分光密度值增大,当归组较缺氧组减小(P<0.05)。结论宫内缺氧可致新生大鼠海马CA3区NMDAR1 mRNA表达增高,从而使幼年大鼠该区神经元减少,学习记忆能力降低,而当归注射液可改善宫内缺氧状态,增加幼年大鼠海马CA3区神经元数量,提高其学习记忆能力。
- 贺艳赵峰马晶余鸿
- 关键词：海马缺氧当归
