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国家自然科学基金(81170638)

作品数：5 被引量：46H指数：4
相关作者：庄守纲严海东刘娜徐柳青王莉更多>>
相关机构：同济大学附属东方医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目浦东新区卫生系统重点学科建设基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇血症
  • 3篇酸血症
  • 3篇尿酸
  • 3篇尿酸血症
  • 3篇高尿酸
  • 3篇高尿酸血症
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢紊乱
  • 2篇蛋白
  • 2篇嘌呤
  • 2篇嘌呤代谢
  • 2篇嘌呤代谢紊乱
  • 2篇间皮
  • 2篇间皮细胞
  • 2篇腹膜
  • 2篇腹膜间皮
  • 2篇腹膜间皮细胞
  • 1篇大网膜
  • 1篇蛋白类
  • 1篇动蛋白

机构

  • 5篇同济大学附属...

作者

  • 5篇严海东
  • 5篇庄守纲
  • 4篇刘娜
  • 3篇徐柳青
  • 2篇王莉
  • 2篇马姝琛
  • 2篇兰洋
  • 1篇王奕
  • 1篇张瑞青
  • 1篇熊重祥

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...
  • 1篇同济大学学报...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
大鼠腹膜间皮细胞的分离培养方法被引量：2
2012年
目的建立简便有效的大鼠腹膜间皮细胞(passage of rat peritoneal mesothelial cells,RPMC)的体外培养方法。方法采用0.25%胰蛋白酶-0.02%EDTA消化大鼠大网膜及脾胃韧带,细胞悬液进行离心培养,沉淀重悬后进行培养。通过形态学、免疫荧光、免疫组化法鉴定细胞。结果分离培养的细胞在光镜下呈铺路鹅卵石状,免疫荧光鉴定显示细胞角蛋白阳性,免疫组化鉴定显示波形蛋白抗原阳性,第Ⅷ因子、白细胞CD45抗原阴性,证实培养的细胞为RPMC。结论胰蛋白酶消化法是一种简便而实用的分离RPMC的方法。
马姝琛严海东庄守纲兰洋张瑞青王奕
关键词：腹膜间皮细胞原代培养大网膜
高尿酸血症肾损害动物模型建立及发生机制研究被引量：7
2015年
目的 建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,研究高尿酸血症肾损害可能的发生机制.方法 选用SPF级雄性SD大鼠18只（6～8周龄）,体质量200～ 220 g,随机分入正常对照组和高尿酸血症肾损害模型组,每组9只.正常对照组大鼠早晚两次蒸馏水灌胃;模型组大鼠早晚两次腺嘌呤（0.1 g·kg-1·d-1）与氧嗪酸钾（1.5 g·kg-1·d-1）混悬液灌胃.连续给药21 d处死大鼠,留取血清检测尿酸（UA）、肌酐（Scr）,留取大鼠肾脏组织,行PAS及Masson染色;应用黄嘌呤氧化酶（XOD）试剂盒,检测大鼠黄嘌呤氧化酶活性变化;Western印迹检测大鼠磷酸化表皮生长因子（p-EGFR）、总表皮生长因子（EGFR）的表达.免疫组化检测大鼠α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达.结果 与正常对照组大鼠比较,高尿酸血症肾损害模型组大鼠血尿酸及Scr均显著增高;PAS染色可见肾小球硬化,肾小管上皮细胞胞浆空泡,肾小管排列不规则、肥大、管腔扩张,炎症细胞浸润;Masson染色可见肾间质纤维化面积显著增加;模型组XOD活性显著增高[（52.68±9.79） μmol/L比（32.23±6.72）μmol/L,P＜0.05];Western印迹显示模型组磷酸化EGFR表达上调;免疫组化显示模型组间质区域α-SMA表达显著上调.结论 腺嘌呤与氧嗪酸钾联合灌胃法成功建立高尿酸血症肾损害模型.该模型可能通过调控肾脏EGFR磷酸化,上调α平滑肌肌动蛋白,活化肾间质成纤维细胞介导肾脏损伤进展.
王莉徐柳青施映枫熊重祥鲍文芳严海东刘娜庄守纲
关键词：高尿酸血症肌动蛋白类
舒拉明对高糖作用下腹膜间皮细胞转分化的影响被引量：8
2013年
目的探讨舒拉明（suramin）对高糖作用下人腹膜间皮细胞（PMC）上皮细胞转分化（EMT）及转化生长因子B1（TGF-β1）分泌的影响。方法人PMC常规细胞培养、传代后用于实验。细胞分组：（1）正常对照组；（2）高糖组：不同浓度葡萄糖（Gs）（1．5％、2．5％、4．25％）分别作用于人PMC12、24、48h；（3）舒拉明组：高糖（4．25％GS）作用于人PMC，不同浓度舒拉明（25、50、100μmol／L）处理细胞48h。Western印迹方法检测细胞α-SMA、E-cadherin的蛋白表达水平。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。结果与正常对照组相比，高糖诱导PMC中α-SMA表达明显上调，E-cadherin表达明显下调，并呈浓度、时间依赖性（均P〈0．05）。高糖可促进PMC分泌TGF-β1（P〈0．05）。舒拉明可抑制高糖诱导的腹膜间皮细胞α-SMA表达上调、E-cadherin表达下调及TGF-β1分泌增加，并呈浓度依赖性（均P〈0．05）。结论高糖可诱导人PMC的EMT效应。舒拉明以浓度依赖性效应抑制人PMC的EMT，这种效应可能与舒拉明抑制人PMC的TGF-β1分泌有关，提示舒拉明可能成为治疗腹膜纤维化的潜在新型药物。
马姝琛刘娜兰洋庄守纲严海东
关键词：细胞转分化舒拉明腹膜间皮细胞
高尿酸血症肾脏损害的研究进展被引量：19
2014年
尿酸是人类嘌呤化合物代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱可增加高尿酸血症的发生率.在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420 pmol/L,女性高于360 μmol/L,即称为高尿酸血症（hyperuricemia）.最近的13项流行病学研究也评价了血尿酸水平与慢性进展性肾病之间的关系,其中8项研究证实了血尿酸与肾病进展相关.在规模最大的1项研究中,随访对象为美国肾病数据库系统的177 570例患者,随访时间长达25年,研究发现,血尿酸水平增高的患者发生慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的风险是尿酸正常患者的2.14倍.同样,在人群动脉粥样硬化危险性试验中,血尿酸每增高59.5 μmol/L,CKD发生的风险增加7％～ 11％.
施映枫王莉徐柳青庄守纲严海东刘娜
关键词：高尿酸血症肾脏损害血尿酸水平嘌呤代谢紊乱尿酸水平增高动脉粥样硬化
尿酸转运蛋白的研究进展被引量：10
2014年
尿酸是嘌呤化合物代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱可致尿酸水平升高而产生高尿酸血症.临床研究证实,高尿酸血症与糖尿病、高血压以及高脂血症之间存在着紧密相关性,并可诱发炎性反应,加重血管内皮损伤,最终加速冠心病和肾脏损伤的进展[1-3].现已发现多种转运蛋白参与了肾脏近曲小管对尿酸盐的转运过程.包括尿酸重吸收蛋白：尿酸盐阴离子转运体1 （urate anion transporter 1,URAT1）,有机阴离子转运体4（organic anion transporter 4,OAT4）和葡萄糖转运体9（glucose transporter 9,GLUT9）;尿酸分泌蛋白：有机阴离子转运体（organic anion transporter,OAT）家族蛋白、尿酸盐转运体（urate transporter,UAT）、多药耐药蛋白4（multidrug resistance protein 4,MRP4）和钠依赖的磷酸转运蛋白（sodium-dependent phosphate transport protein,NPTs）,以及其他途径的转运蛋白和辅助蛋白等.近期我们课题组着重关注高尿酸血症肾损害及尿酸转运蛋白功能及调控机制领域研究[4],本文将聚焦尿酸转运蛋白的国内外最新研究进展并作一综述.
施映枫徐柳青严海东庄守纲刘娜
关键词：高尿酸血症转运蛋白PROTEIN嘌呤代谢紊乱PHOSPHATE血管内皮损伤
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