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DEHP对小鼠脑细胞DNA的影响及组织器官氧化损伤被引量：10: 2007年; 目的探讨DEHP对的小鼠的遗传毒性及氧化损伤。方法用不同剂量的邻苯二甲酸二异辛酯[di-(2-ethyl-hexyl)phthalate,DEHP]对小鼠每日腹腔注射染毒2周,通过彗星实验检测染毒2周小鼠的脑细胞DNA损伤,并测定肝,睾丸,脑组织中超氧化物歧化酶的活性变化。结果随着DEHP浓度增高,小鼠脑组织细胞DNA的损伤随之加重,DEHP的浓度达到125mg/kg和375mg/kg时,其可造成DNA的显著断裂(P<0.01)。肝、睾丸、脑的SOD活性变化是随DEHP浓度由低到高而先升高后降低,375mg/kg与对照组有显著性差异。结论DEHP可造成小鼠脑组织细胞DNA的损伤,及各脏器的氧化损伤。; 柯翔鸿王黎明李艳鲍利峰娄小华杨光涛吴凯袁均林丁书茂杨旭; 关键词：邻苯二甲酸二异辛酯彗星试验超氧化物歧化酶

甲醛所致DNA-蛋白质交联修复的研究被引量：9: 2006年; 为了探讨机体对甲醛所致DNA-蛋白质交联的修复能力,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后不同时间段HepG2细胞和小鼠肝细胞中DNA-蛋白质交联的修复情况.实验结果表明,采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了显著下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异;由3.0mg·m-3气态甲醛产生的DNA-蛋白质交联在12h内可以得到明显修复(p<0.01),并在24h内恢复到空白对照水平;经20mg·kg-1液态甲醛染毒后,18h时DPC含量与空白组相比有显著性升高(p<0.01),在24h时DPC含量与18h时相比有显著的下降(p<0.05),且与空白组相比无显著差异.以上结果显示:甲醛所致肝细胞DNA-蛋白质交联能够得到修复,且24h内能够修复完全.; 彭光银赵玮鲁志松刘英帅杨旭; 关键词：甲醛体外实验 DNA-蛋白质交联

血清和血浆对甲醛诱导性细胞内DPC形成的促进作用被引量：6: 2006年; 为了探讨胎牛血清和血浆对甲醛诱导性细胞内DNA-蛋白质交联的影响,以昆明纯系小鼠直接分离肝细胞为试验材料进行体外染毒实验,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后肝细胞中DNA-蛋白质交联含量.结果表明,当缺乏胎牛血清和血浆时,500μmol·mL-1甲醛仅引起较低水平的交联效应,而加入胎牛血清和血浆以后,甲醛诱导的DPC极显著上升(p<0.01).血浆作用比胎牛血清更明显,但二者无显著性差异.结果提示,胎牛血清和血浆对甲醛诱导性DPC形成具有促进作用,而不是以前学者认为的缓冲作用,这可能是甲醛远距离毒性的基础.; 王昆曹毅胡均猜乔永康杨旭; 关键词：甲醛 DNA-蛋白质交联

液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究被引量：1: 2008年; 目的检测经不同浓度甲醛体外染毒后所致金鱼脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量甲醛(0.025mmol/L,0.125mmol/L,0.625mmol/L)对金鱼进行体外染毒处理,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果当甲醛的浓度为0.025mmol/L,0.125mmol/L时,与空白对照组有显著性差异,当甲醛的浓度为0.625mmol/L时,脑细胞DNA的损伤情况与空白对照组有极显著性差异。结论甲醛可造成脑细胞DNA的断裂,随着甲醛浓度升高,断裂程度加剧。; 李中振李玲王黎明丁书茂杨旭; 关键词：脑细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳

单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导被引量：5: 2009年; 为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA-蛋白质交联率(DNA-protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(0.08mg.d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.; 王红蕾柯砚赵明明吴凯杨旭; 关键词：小鼠

甲醛致大鼠离体骨髓细胞DNA-蛋白质交联的研究被引量：3: 2008年; 目的检测经不同浓度甲醛染毒后所致大鼠骨髓细胞的DNA-蛋白质交联程度。方法采用KCl-SDS沉淀法检测液态甲醛所致DNA-蛋白质交联(DPC)效应。结果低浓度的甲醛(10μmol/L和50μmol/L)能引起DNA-蛋白质的交联;较高浓度的甲醛(250μmol/L和1 250μmol/L)可以产生明显的DNA-蛋白质交联作用(P<0.01)。结论甲醛可造成骨髓细胞DNA-蛋白质交联,而DPC可以对细胞产生严重的遗传毒性,这可能是甲醛导致白血病的分子机制之一。; 黄思佳王昆郑宇铎杨光涛吴凯杨旭; 关键词：甲醛骨髓细胞 DNA-蛋白质交联白血病

纳米硫硒化镉对小鼠脑和肝DNA的损伤被引量：1: 2008年; 目的探讨纳米硫硒化镉(CdSeS)对细胞DNA损伤作用。方法用不同剂量的纳米CdSeS(0、0.1、0.2、0.4 mg/ml)经小鼠尾部静脉注射,一次性染毒,3 d后通过彗星实验检测肝细胞和脑细胞的核DNA损伤。结果在纳米CdSeS低浓度(0.1 mg/ml)下,尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)与对照组相比无显著差异性,在高浓度(0.2、0.4 mg/ml)下,各染毒组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著增加(P<0.01)。结论纳米CdSeS能通过血脑屏障,导致小鼠脑细胞DNA损伤,并能导致小鼠肝细胞DNA损伤。并且,脑和肝的细胞核DNA损伤趋势一致,但是在同一浓度染毒组,脑细胞核DNA的损伤较肝小。; 蔡文君田熙科李岩杨超肖国强付聪王黎明; 关键词：DNA损伤单细胞凝胶电泳

甲醛在体外对HEK293细胞Rab26基因复制的影响: 2006年; 以HEK293细胞为材料,经不同浓度的甲醛(≥250μmol.L-1)染毒后,检测其DPC的含量,同时对染毒后HEK293基因组中的Rab26基因进行PCR扩增。结果表明:随着甲醛浓度的升高,DPC的含量显著升高;Rab26基因的扩增量随甲醛浓度的升高、DPC含量的升高而降低。说明高浓度甲醛能够诱导DPC产生,同时说明Rab26基因形成了DPC,因此,扩增量下调。; 姜英袁均林徐钱吴凯吴扬谭宏亮杨旭丁书茂; 关键词：甲醛

Air Pollution Health Impact Monitoring and Health Risk Assessment Technology and Its Application-China,2006-2019: 2022年; Air pollution is a significant risk factor contributing to the burden of disease in China.Health risk assessment and management are important to reduce the impact of air pollution on public health.To help formulate standardized health risk assessment techniques,a series of studies were conducted from 2006 to 2019.Through systematic review,study of molecular mechanisms,epidemiological investigation,and health effect monitoring,the overall project established a monitoring and evaluation indicator system,a comprehensive information platform,software for automatic data cleaning,and standardized health risk assessment techniques.Technical specifications have been issued by the National Health Commission for promoting health risk assessments across China.This paper introduces the project,the research approach,its main research accomplishments,innovations,and public health significance,and describes directions for further research.; Jingxiu HanDongqun XuDonggang XuXu YangQin WangMingqing ChenWenrong XiaWeiwei XingChunyu XuYue LiuJunrui ChangWenliang FuShuxin HaoNa LiXiaoyan DongYunpu LiCongshen MengJingyi Liu; 关键词：POLLUTION IMPACT ACCOMPLISHMENT

气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量：13: 2007年; 目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。; 杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林; 关键词：过敏体质哮喘分子机理

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