国家自然科学基金(30171155)
- 作品数：6 被引量：68H指数：5
- 相关作者：余林中秦清和林慧江爱达马晓冬更多>>
- 相关机构：南方医科大学中国人民解放军第一军医大学更多>>
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- 中药解毒新机制—对细胞信号转导调控作用研究被引量：10
- 2002年
- 余林中
- 关键词：细胞信号转导病理损害中药凉膈散炎细胞信号转导分子
- 凉膈散对LPS诱导的巨噬细胞丝裂素活化蛋白激酶p38活性的影响被引量：8
- 2005年
- 目的:通过研究凉膈散对内毒素诱导的体内、体外细胞丝裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)活性的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制。方法:分体内和体外实验两部分进行研究。体内实验部分采用凉膈散灌胃并用尾静脉注射制造内毒素损伤小鼠模型,采集腹腔巨噬细胞,用免疫沉淀及westernblot法测定磷酸化的p38MAPK(pp38MAPK)活性。体外实验部分:制备凉膈散药物血清,培养巨噬细胞RAW264.7细胞。用免疫沉淀及放射自显影技术测定不同剂量药物血清对内毒素诱导的RAW264.7细胞p38MAPK活性的影响。结果:体内实验部分,与正常对照组相比,LPS损伤组的pp38MAPK活性明显增强,各剂量药物组及地塞米松组均低于LPS损伤组,以高剂量药物组及地塞米松组最低,中低剂量组次之,呈剂量依赖性。体外实验部分:不同剂量药物血清组及阳性药物组RAW264.7细胞p38蛋白激酶活性均低于正常血清组,以高剂量药物组及阳性药物组最低,中低剂量次之,呈剂量依赖性。结论:不管在体内还是在体外,凉膈散都能明显抑制LPS诱导的磷酸化的p38MAPK活性的增强,并呈剂量依赖性。推断这是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一。
- 江爱达余林中林慧秦清和
- 关键词：凉膈散内毒素P38MAPK巨噬细胞
- 凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体表达的影响被引量：19
- 2006年
- 目的:探讨凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体(SR)的表达的影响以及肝脏(LPS)引起损伤的影响,从细胞信号转导途径阐明中药解毒机制。方法:建立内毒素血症小鼠动物模型,同时灌服凉膈散,在内毒素给药后不同时间点(2,4,8 h)杀动物取肝组织,免疫组化法观察肝脏库普弗细胞CD14及SR表达的变化,并进行图像分析和肝组织的病理检测。结果:注射LPS 2,4,8 h后,与正常对照组相比,LPS损伤组肝脏库普弗细胞CD14的表达均呈显著升高,SR表达均呈显著降低(P<0.01)。不同剂量凉膈散组及地塞米松组均介于正常对照组与LPS损伤组之间。与LPS损伤组比较,不同剂量凉膈散组及地塞米松组在两者的表达上均有显著性差异(P<0.01),以高剂量凉膈散最为明显,呈剂量相关性。肝脏损伤主要表现为空泡变性,肝脏库普弗细胞SR,CD14的表达变化与小鼠肝损伤程度呈平行关系。结论:凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调有明显的抑制作用,并能减轻内毒素所致的肝损伤。
- 余林中江爱达陈育尧林慧秦清和马晓冬
- 关键词：凉膈散库普弗细胞CD14清道夫受体
- 凉膈散对内毒素肺损伤小鼠肺组织核因子-κB活性的影响被引量：30
- 2004年
- 目的 :通过研究凉膈散在内毒素 (LPS)损伤小鼠肺组织中对肺组织核因子 -κB (NF-κB)的活性的影响 ,探讨凉膈散对机体保护作用的机理。方法 :小鼠随机分为内毒素损伤组及低、中、高剂量凉膈散组 (其中又分为LPS损伤后 2h、 4h、 8h三组 ) ,另设正常对照组。用电泳迁移率改变法 (EMSA)检测各组动物肺组织匀浆中NF -κB活性。结果 :与正常对照组相比较 ,LPS注射后 2h肺组织核蛋白NF -κB明显活化 ,4h达高峰 ,8h有所下降 ,但仍高于正常对照组。且各剂量中药组肺组织核蛋白NF -κB活化程度呈剂量相关性 ,表现为高剂量组最低 ,中、低剂量组活化有所下降。结论 :各剂量凉膈散均能有效抑制NF -κB活化 ,中药凉膈散保护机体免受LPS损伤作用的机理可能是通过抑制组织核蛋白NF -κB的活性 ,从而抑制各种炎症细胞因子的产生 ,而起到清热解毒的作用。
- 林慧余林中秦清和
- 关键词：凉膈散内毒素肺损伤小鼠肺组织
- 凉膈散含药血清对内毒素刺激RAW264.7细胞CD14mRNA表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:研究凉膈散药物血清体外对内毒素刺激小鼠RAW264.7细胞CD14mRNA表达的影响。方法:大鼠以凉膈散灌胃,制备药物血清。以凉膈散药物血清或正常血清的培养液与LPS体外共同培养RAW264.7细胞,原位杂交法检测凉膈散药物血清对内毒素刺激RAW264.7细胞CD14mRNA表达变化。结果:与LPS刺激组比较,不同剂量药物血清组CD14mRNA表达量均比它低,呈剂量依赖性;正常血清组则无显著性差异。结论:凉膈散含药血清体外对LPS刺激小鼠单核细胞CD14mRNA转录具有抑制作用。减少LPS效应细胞的CD14mRNA的表达可能是凉膈散减轻LPS对机体损伤,发挥解毒作用的机制之一。
- 林慧余林中江爱达秦清和
- 关键词：凉膈散含药血清内毒素RAW264.7细胞MRNA表达量内毒素刺激RAW264.7细胞
- 凉膈散药物血清对脂多糖诱导体外培养巨噬细胞核转录因子-кB的影响被引量：10
- 2005年
- 目的观察凉膈散药物血清对脂多糖(LPS)诱导的体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子-кB(NF-кB)变化的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制。方法制备凉膈散药物血清;提取并体外培养小鼠腹腔巨噬细胞;以凉膈散药物血清及LPS共同刺激已培养细胞,免疫荧光法检测巨噬细胞NF-кB亚基p65,用激光扫描共聚焦显微镜观察并测定各组小鼠腹腔巨噬细胞核的p65的荧光表达情况。结果小鼠巨噬细胞经LPS刺激1h后,其核内的荧光强度(代表p65的表达量)显著增强。与LPS刺激组相比:抑制剂TLCK组、凉膈散药物血清不同剂量组的荧光强度值均较低,有显著性差异,以TLCK及凉膈散大剂量组强度值最低,中、小剂量组次之;空白血清不同剂量组则均无显著差异。药物血清不同剂量组之间有显著差异,呈剂量依赖性关系;空白血清不同剂量组之间无显著性差异。结论不同剂量凉膈散药物血清均能抑制LPS所致的细胞核内p65升高,且呈剂量依赖性,这可能是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一。
- 江爱达余林中龚小卫邓鹏马晓冬
- 关键词：凉膈散脂多糖免疫荧光法激光扫描共聚焦显微镜
- Gene-or region-based statistical methods for Genome-wide association study
- ＜正＞～～
- Fuzhong Xue Institute of Epidemiology and Medical Statistics,School of Public Health,Shandong University,China
- 文献传递
