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外源性细胞因子信号转导抑制因子3对异位子宫内膜间质细胞凋亡的影响被引量：2: 2014年; 目的研究外源性细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）对内异症患者异位子宫内膜间质细胞中Janus激酶／信号转导与转录活化因子3（JAK／STAT3）信号通路的调控及其对该细胞凋亡和增殖的影响。方法原代培养异位子宫内膜间质细胞；利用重组构建的SOCS3和GFP融合表达的慢病毒载体（LV—SOCS3-GFP）感染异位子宫内膜间质细胞，使其高表达SOCS3，设为实验组，同时将LV—GFP慢病毒载体感染同源细胞，设为对照组；实时荧光定量PCR检测各组细胞的SOCS3、JAK2、STAT3mRNA表达水平；蛋白免疫印迹检测各组细胞中SOCS3、JAK2、STAT3的蛋白表达情况，以及JAK2、STAT3蛋白的磷酸化水平；流式细胞仪检测外源性SOCS3对异位子宫内膜间质细胞凋亡及细胞周期的影响。结果慢病毒载体感染异位子宫内膜间质细胞后，实验组SOCS3mRNA水平明显上调，与阴性对照组比较P〈0．01）；实验组SOCS3蛋白表达显著上升，同时p-STAT3蛋白表达下调，而STAT3、JAK2及p-JAK2蛋白水平与对照组差异无统计学意义；实验组细胞凋亡比例（22．0±1．3）％，对照组（4．4±1．3）％，实验组细胞周期中Go／G．期比例（87．04±3．7）％，对照组（76．04±3．7）％，两指标比较均P〈0．05。结论外源性SOCS3可促进异位子宫内膜间质细胞的凋亡并抑制细胞增殖。; 李敏阮菲詹宏费向炜马俊彦林俊; 关键词：子宫内膜异位症细胞因子信号转导抑制因子3 细胞凋亡

细胞因子信号传送阻抑物-3和caspase-3在子宫内膜异位症中的表达及其相关性被引量：6: 2013年; 目的探讨细胞因子信号传送阻抑物（SOCS）-3和caspase-3在子宫内膜异位症中的表达及其相关性，进而了解子宫内膜异位症的发病机制。方法采用免疫组织化学EnVision法检测32例子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜，以及30例对照组正常子宫内膜中SOCS-3和caspase-3蛋白的表达。结果SOCS-3和caspase-3在三组子宫内膜中均有表达，且不受月经周期影响。SOCS-3在异位内膜中的评分（5．54±2．12）明显低于在位内膜（7．39±1．09，P=0．001）和对照组（7．48±1．26，P〈0．01），而在位内膜和对照组之间差异无统计学意义（P=0．756）；处于Ⅲ／Ⅳ期患者的异位内膜和在位内膜中SOCS-3表达明显低于Ⅰ／Ⅱ期（P〈0．05）。caspase-3蛋白在异位内膜（3．20±1．24）和在位内膜（3．88±1．93）中的评分明显低于对照组（6．49±1．85，P〈0．01），而在位内膜和异位内膜两组之间差异无统计学意义（t=1．66，P=0．10）；不同疾病分期的caspase-3表达差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜中SOCS-3与caspase-3蛋白表达呈正相关（r=0．655，P〈0．01）。结论SOCS-3可能通过抑制异位子宫内膜细胞的凋亡促进子宫内膜异位症的发生发展。; 尉伟东阮菲涂飞霞周彩云林俊; 关键词：子宫内膜异位症细胞因子信号转导蛋白抑制因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

STAT3和SOCS3与子宫内膜异位症的相关性研究被引量：12: 2012年; 目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的表达与子宫内膜异位症的相关性。方法:采用Western blotting方法检测30例子宫内膜异位症患者异位(异位组)、在位子宫内膜(在位组)和25例正常子宫内膜(对照组)中总STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和SOCS3蛋白的表达情况。结果:总STAT3蛋白在3组内膜中表达无差异,而其活化水平(p-STAT3/STAT3)在异位组最高,SOCS3蛋白表达在异位组最低,两者与在位和对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示内异症患者中STAT3活化水平与SOCS3蛋白表达呈负相关(r=-0.499,P<0.01)。结论:在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织中存在STAT3过度活化和SOCS3蛋白表达下降,两者呈负相关。; 涂飞霞阮菲吴瑞瑾詹宏马俊彦林俊; 关键词：子宫内膜异位症

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国家自然科学基金(81170546)

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